რა ფუნქცია აქვს თირკმელზედა ჯირკვალს
თირკმელზედა ჯირკვლის მიკროსკოპული აგებულება
შეიძლება ითქვას, რომ თირკმელზედა ჯირკვალი არის ”ორი ჯირკვალი ერთ ორგანოში”. ის ქერქოვანი და ტვინოვანი ნივთიერებისგან შედგება. თითოეული მათგანი სხვადასხვა ჰორმონის წყაროა. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქი სტეროიდული ჰორმონების - გლუკოკორტიკოიდებისა და მინერალოკორტიკოიდების - წარმომქმნელი სამი ზონისგან შედგება. ესენია გორგლოვანი, ბაგირაკოვანი და ბადისებრი ზონები. ტვინოვან შრეში არის ქრომაფინური უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან კატექოლამინებს - ადრენალინსა და ნორადრენალინს.
ადრენალინი და ნორადრენალინი
ადრენალინი და ნორადრენალინი ანუ ეპინეფრინი და ნორეპინეფრინი სისხლში გამოთავისუფლების შემდეგ უკავშირდებიან სამიზნე უჯრედების სათანადო რეცეპტორებს და ისეთივე ეფექტებს იწვევენ, როგორსაც სიმპათიკური ნერვული სისტემის აღგზნება.
კატექოლამინების სინთეზი და სეკრეცია
კატექოლამინების სინთეზი ამინმჟავა თიროზინისგან იწყება. თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინოვანი უჯრედები - ქრომაფინური უჯრედები - განსაზღვრული ბიოქომიური რეაქციების მეშვეობით მას ნორადრენალინად და ადრენალინად გარდაქმნიან. სინთეზირებული ნორადრენალინი და ადრენალინი გრანულებშია ”შენახული” და სტრესული ფაქტორის გავლენით გამოთავისუფლდება. ასეთი ფაქტორი შეიძლება იყოს ვარჯიში, ჰიპოგლიკემია ან ტრავმა.
ადრენერგული რეცეპტორები
ადრენალინისა და ნორადრენალინის ფიზიოლოგიური ეფექტები სამიზნე უჯრედებზე არსებულ ადრენორეცეპტორებთან შეკავშირების შემდეგ ვლინდება. განასხვავებენ ალფა და ბეტა ადრენორეცეპტორებს. თითოეული მათგანი 1 და 2 რეცეპტორებად იყოფა.
ტვინოვანი შრის ჰორმონების ფიზიოლოგიური ეფექტები
როგორც აღვნიშნეთ, თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინოვანი შრიდან გამოთავისუფლებული ადრენალინი და ნორადრენალინი სამიზნე ორგანოებზე ზემოქმედებისას ისეთივე ეფექტს ავლენს, როგორსაც სიმპათიკური ნერვული სისტემის გაღიზიანება. გარდა ამისა, სისხლში მოცირკულირე ჰორმონები გავლენას ახდენს იმ უჯრედებსა და ქსოვილებზე, რომელთა უშუალო ინერვაციაც არ ხდება. ადრენალინისა და ნორადრენალინის ეფექტებიდან აღსანიშნავია:
- გულის შეკუმშვათა ძალისა და სიხშირის ზრდა. ეს ბეტა ადრენორეცეპტორებზე ადრენალინის ზემოქმედების შედეგია;
- სისხლძარღვთა შევიწროება. განსაკუთრებით ნორადრენალინი იწვევს სისხლძარღვთა გავრცელებულ კონსტრიქციას (შევიწროებას), რაც, თავის მხრივ, სისხლის არტერიული წნევის მატებასა და შენარჩუნებას განაპირობებს;
- ბრონქების გაფართოება. ეს ფილტვების ვენტილაციაში გვეხმარება;
- ლიპოლიზი ანუ ცხიმოვან უჯრედებში ცხიმის დაშლის სტიმულირება. ეს უზრუნველყოფს ცხიმის გამოყენებას ენერგიის წყაროდ და სამარაგო გლუკოზის უტილიზაციას;
- მეტაბოლიზმის გაძლიერება. ადრენალინის გავლენით ძლიერდება ჟანგბადის მოხმარება და სითბოს პროდუქცია. გარდა ამისა, იშლება კუნთებში არსებული გლიკოგენი, რაც ენერგიის წარმოქმნას უზრუნველყოფს;
- გუგების გაფართოება. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია დაბალი განათების პირობებში მუშაობისას;
- ზოგიერთი ”ზედმეტი” აქტივობის დათრგუნვა, მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის სეკრეციისა და მოტორული აქტივობის შემცირება.
თირკმელზედა ჯირკვლის სტეროიდები
თირკმელზედა ჯირკვალი სტეროიდების წყაროა. მრავალ სინთეზირებულ ჰორმონს შორის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მინერალოკორტიკოსტეროიდების ჯგუფის წარმომადგენელი ალდოსტერონი და გლუკოკორტიკოიდების ჯგუფის წარმომადგენელი კორტიზოლი. ალდოსტერონის უმნიშვნელოვანესი ეფექტია წყლისა და ელექტროლიტების ცვლის რეგულირება, ხოლო კორტიზოლისა - გლუკოზის ჰომეოსტაზი და სხვა ეფექტები. გარდა ამისა, თირკმელზედა ჯირკვალი წარმოქმნის სასქესო სტეროიდებს, უმთავრესად - ანდროგენებს. ყველა სტეროიდის მსგავსად, თირკმელზედა ჯირკვლის კორტიკოსტეროიდები ქოლესტერინისაგან სინთეზირდება თანამიმდევრული ენზიმური გარდაქმნების შედეგად. სხვადასხვა სტეროიდის სინთეზი თირკმელზედა ჯირკვლის სხვადასხვა არეში ხდება. მაგალითად, გორგლოვან ზონაში სინთეზირდება ალდოსტერონი, ხოლო კორტიზოლისა და ანდროგენების სინთეზი ბაგირაკოვან და ბადისებრ ზონაში მიმდინარეობს.
მინერალკორტიკოიდები
თირკმელზედა ჯირკვლის ამოკვეთის შედეგად ადამიანი რამდენიმე დღეში კვდება. ეს რამდენიმე დარღვევის ბრალია: კალიუმის კონცენტრაცია უჯრედგარე სივრცეში მკვეთრად იმატებს, შარდით ნატრიუმის კარგვა ძალიან მაღალია, ხოლო ნატრიუმის კონცენტრაცია უჯრედგარე სივრცეში მნიშვნელოვნად ქვეითდება. უჯრედგარე სითხის მოცულობის მატება, მოცირკულირე სითხის მოცულობის შემცირება აუარესებს გულის მუშაობას, მცირდება გულის წუთმოცულობა, ვითარდება შოკი. აღწერილი ფენომენი თირკმელზედა ჯირკვლის უშუალო მინერალკორტიკოიდული ეფექტის კარგვის შედეგია და შეიძლება თავიდან ავიცილოთ მარილებითა და მინერალოკორტიკოიდებით ჩანაცვლების გზით. სწორედ მინერალკორტიკოიდებია განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი სიცოცხლის შესანარჩუნებლად. როგორც აღვნიშნეთ, მინერალკორტიკოიდები მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ელექტროლიტების, განსაკუთრებით კი ნატრიუმისა და კალიუმის ცვლაში, ხოლო მინერალკორტიკოიდების კარგვა წყალმარილოვანი ცვლის სიცოცხლისათვის საშიშ დარღვევას იწვევს. ალდოსტერონის ზემოქმედების უმთავრესი სამიზნე თირკმლის დისტალური მილაკებია. სწორედ ამ არეში ხდება ნატრიუმისა და კალიუმის ცვლის რეგულირება. ალდოსტერონის უშუალო ეფექტებია:
- ნატრიუმის შეწოვის გაძლიერება - ალდოსტერონით სტიმულაციისას მცირდება შარდით ნატრიუმის გამოყოფა;
- წყლის რეაბსორბციის (შეწოვის) გაძლიერება. ამას უჯრედგარე სითხის მოცულობის მატება მოსდევს. ეს არის ოსმოსური ეფექტი, რომელიც ნატრიუმის უკუშეწოვის გაძლიერებას უშუალოდ უკავშირდება.
- თირკმლის მიერ კალიუმის ჭარბი გამოყოფა.
გარდა ამისა, ალდოსტერონი ზემოქმედებას ახდენს საოფლე ჯირკვლებზე, სანერწყვე ჯირკვლებსა და მსხვილ ნაწლავზე. ეფექტი ამ არეებშიც ნატრიუმის შეკავებით ვლინდება, რასაც წყლის შეკავება მოსდევს.
ალდოსტერონის სეკრეციის კონტროლი
ალდოსტერონის სინთეზი მართლაც მრავალი ფაქტორით კონტროლდება და მჭიდროდაა დაკავშირებული სითხისა და ელექტროლიტების შემცევლობისა და არტერიული წნევის მარეგულირებელ სხვა ფაქტორებთან. მიუხედავად ამისა, შეიძლება გამოვყოთ ალდოსტერონის სეკრეციის მარეგულირებელი ორი უმნიშვნელოვანესი ფაქტორი:
- კალიუმის იონების კონცენტრაცია უჯრედგარე სითხეში. სისხლში კალიუმის დონის უმნიშვნელო მატებაც კი ალდოსტერონის სეკრეციას იწვევს.
- ანგიოტენზინ 2 - თირკმლის სისხლმომარაგების დაქვეითება ააქტიურებს რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონულ სისტემას, ეს კი ანგიოტენზინ 2-ის წარმოქმნისა და ალდოსტერონის სეკრეციის მასტიმულირებელი ფაქტორია.
გარდა ამისა, ალდოსტერონის სეკრეციას ასტიმულირებს ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი, რომელიც ჰიპოფიზში წარმოიქმნება, და ნატრიუმის დეფიციტი. ალდოსტერონის წარმოქმნას თრგუნავს წინაგულოვანი ნატრიურეზული ფაქტორი, ნატრიუმის მაღალი დონე და კალიუმის დეფიციტი. ალდოსტერონის დეფიციტი შეიძლება განვითარდეს როგორც დამოუკიდებლად, ისე გლუკოკორტიკოიდების დეფიციტთან ერთად. ამ მდგომარეობას ვხვდებით ადისონის დაავადების დროს. ალდოსტერონის სიჭარბე ორ შემთხვევაში ვითარდება - სისხლში კალიუმის შემცველობის მატებისას და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დაქვეითებისას. მნიშვნელოვანია, რომ არტერიული წნევის მატების გარკვეული შემთხვევები სწორედ ჰიპერალდოსტერონიზმთან არის დაკავშირებული და ალდოსტერონის წარმომქმნელი თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნეების გამო აღმოცენდება.
გლუკოკორტიკოიდები
მინერალკორტიკოიდებისგან განსხვავებით, გლუკოკორტიკოიდების პროდუქციის უკმარისობა არ იწვევს სწრაფ სიკვდილს, თუმცა ამ დროს იცვლება მეტაბოლიზმი და სტრესფაქტორების ზემოქმედებისას, მათ შორის - ინფექციის დროსაც, სათანადო მკურნალობის გარეშე გლუკოკორტიკოიდების დეფიციტმა შესაძლოა სიკვდილი გამოიწვიოს.