ლეიკემიის იშვიათი ფორმა ინფექციის წინააღმდეგ იმუნიტეტს აძლიერებს
იმის მიხედვით, თუ რომელი უჯრედებია პათოლოგიურ პროცესში ჩართული, სისხლის შესაბამისი კომპონენტები მრავლდება და სისხლს ასქელებს. აღნიშნული ტიპის პაციენტთა მკურნალობაში ჩართულია იანუს-კინაზა 2-ის ინჰიბიტორი (შემაკავებელი). ეს უკანასკნელი თრგუნავს სისხლწარმოქმნის პროცესს, მაგრამ იმავდროულად აქვეითებს (ასუსტებს) იმუნურ სისტემას და პაციენტის ორგანიზმს ინფექციური დაავადებებისადმი უფრო მგრძნობიარეს ხდის.
მაგდებურგის (გერმანია) უნივერსიტეტის მეცნიერებმა შეისწავლეს მიელოპროლიფერაციული მიელოპლაზიების სხვადასხვა გამოვლინებები დაავადებულ პაციენტებთან და დაადგინეს, რომ დაავადებულთა 60-%-თან აღნიშნული მუტაცია T-ლიმფოციტებშიც ვლინდება. ამ ფენომენის უფრო საფუძვლიანად შესწავლისთვის ექსპერიმენტები ვირთაგვებზეც ჩატარდა. მეცნიერებმა შექმნეს (გამოიყვანეს) T-უჯრედებში იანუს-კინაზა 2-ის მუტაციის მქონე ვირთაგვების ხაზი და ეს ცხოველები შეადარეს ჯანმრთელ ინდივიდებს. გენეტიკური დეფექტის მქონე ვირთაგვების დასნებოვნების შემდეგ, მათ ელენთაში დაავადების მე-7 დღეს 100-ჯერ უფრო ნაკლები ბაქტერია ვლინდებოდა საკონტროლო ჯგუფის ცხოველებთან შედარებით. ანალოგიური ეფექტი გამოვლინდა T-უჯრედების გამააქტივებელი მცენარეული პრეპარატის - ლექტინის გამოყენებისასაც. გამოდის, რომ გენეტიკური დეფექტის მქონე ლაბორატორიულმა ცხოველებმა უფრო ძლიერი იმუნური პასუხი გამოავლინეს.
თინათინ გოცაძე