პედიატრიის ცნობარი
- რა იწვევს პერინატალურ პათოლოგიას?
პერინატალური პათოლოგიის წარმოშობის მექანიზმი რთულია. მისი განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს ფეტო-პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის, ენდოკრინული თუ ცვლის პროცესების და დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში იმუნოლოგიური თანაფარდობის დარღვევები. პათოლოგიის გამოწვევა შეუძლია დედის ორგანიზმიდან ნაყოფში ინფექციის ან ტოქსიკური აგენტის მოხვედრასაც, მშობიარობის თავისებურ მიმდინარეობას, ნაყოფისა და ახალშობილის სიმწიფის არასათანადო ხარისხს.
ორსულობის დროს ფეტოპლაცენტური უკმარისობა (დარღვეულია პლაცენტისა და შესაბამისად, ნაყოფის სისხლმომარაგება) იწვევს ნაყოფის ქრონიკულ ჰიპოქსიას, ჰიპოტროფიას და ფუნქციურ უმწიფრობას. ნაყოფის სიცოცხლისუნარიანობა ქვეითდება და შესაძლებელია ახალშობილთა ასფიქსიის, ენცეფალო- და პნევმოპათიის განვითარება. სხვადასხვა კვლევის მონაცემებით, პერინატალურ პერიოდში ნაყოფისა და ახალშობილის სიკვდილის მიზეზებს შორის პირველ ადგილს ახალშობილთა ასფიქსია იკავებს, მეორეზეა თანდაყოლილი განვითარების მანკები, მესამეზე კი - სუნთქვის დარღვევა, საშვილოსნოსშიდა ინფექცია და ქალაშიდა სამშობიარო ტრავმა.
პერინატალური პათოლოგიის განვითარებას ხელს უწყობს ორსულობის პათოლოგიური მიმდინარეობა (ბუნებრივი აბორტის საშიშროება, დღენაკლულობა, გახანგრძლივებული ორსულობა, გვიანი ტოქსიკოზი) და მშობიარობის პათოლოგიური მიმდინარეობა (სწრაფი ან გახანგრძლივებული მშობიარობა, სანაყოფე წყლების ნაადრევად დაღვრა, ნაყოფის ანომალიური მდებარეობა, ჭიპლარისა და პლაცენტის პათოლოგია, მშობიარობის ნორმალური წარმართვისათვის საჭირო ღონისძიებების არადანიშნულებისამებრ ან ტრავმულად განხორციელება). მშობიარობის პათოლოგიურად მიმდინარეობა შეიძლება გახდეს სამშობიარო ტრავმებისა და ახალშობილთა ასფიქსიის მიზეზი.
მშობიარობამდე ნაყოფის სიკვდილის (ორსულობის 28 კვირის შემდეგ) ძირითადი გამომწვევი ფაქტორია ორსულობის მეორე ნახევრის ტოქსიკოზი, რეზუსკონფლიქტი და დაგვიანებული მშობიარობა. ორსულთა გვიანი ტოქსიკოზის დროს მომატებულია ემბრიოპათიის და ფეტოპათიის განვითარების რისკი.
ორსულობის გართულებულად მიმდინარეობის დროს (ექსტრაგენიტალური დაავადებები, გვიანი ტოქსიკოზი, გახანგრძლივებული ორსულობა) ნაყოფი განიცდის ჟანგბადის უკმარისობას, მას აღენიშნება მეტაბოლური და წყალმარილოვანი ცვლის დარღვევები.
გახანგრძლივებული ორსულობის დროს ახალშობილს ადაპტაციის პერიოდში აღენიშნება წყალმარილოვანი ცვლის დარღვევა, რაც გამოიხატება ჰიპერკალიემიასა და ექსიკოზში (გაუწყლოება).
გულის მანკის ან გვიანი ტოქსიკოზის მქონე ქალების შვილებს აღენიშნებათ მეტაბოლური აციდოზი, ჰიპოპროტეინემია სისხლში ალბუმინებისა და გლობულინების დაქვეითებით.
თუ დედას აქვს შაქრიანი დიაბეტი, მაშინ შესაძლებელია ახალშობილს დარღვეული ჰქონდეს ნახშირწყლოვანი და ლიპიდური ცვლა, თანაც ამ დროს შეიმჩნევა ჰიპოგლიკემია, რომელიც მიმდინარეობს ცილების მაღალი კატაბოლიზმით, რაც იწვევს ჰიპოპროტეინემიას და წყალმარილოვან ცვლას.
დედის ორგანიზმის ისეთი ენდოკრინული დაავადებები, როგორებიცაა ტოქსიკური ჩიყვი, იცენკო-კუშინგის დაავადება, საკვერცხეების ან თირკმელზედა ჯირკვლის დისფუნქცია, ნეგატიურად მოქმედებს ნაყოფსა და ახალშობილზე: ბავშვებს აღენიშნებათ ცნს-ის, გულ-სისხლძარღვთა და ენდოკრინული სისტემები დისფუნქცია.
ორსულობის პერიოდში სისხლის დაავადებების არსებობისას, მაგალითად, ჰიპოქრომული ანემიის და თრომბოციტოპენიური პურპურას (განსაკუთრებით - იმუნური ფორმა) დროს, ახალშობილებს აღენიშნებათ ანემია და თრომბოციტოპენია.
დედებში მიასთენია განაპირობებს ახალშობილებში ნეონატალური მიასთენიური სინდრომის განვითარებას.
ჯანმო-ს მონაცემებით, ახალშობილთა სიკვდილიანობის მიზეზთა 22% საშვილოსნოსშიდა ინფექციაა: ხდება მუცლადყოფნის პერიოდში ემბრიონის ან ნაყოფის სიკვდილი ან ახალშობილი იბადება განვითარების მანკით. ინფექციური დაავადებები შეიძლება განვითარდეს, როგორც ბავშვის დაბადებამდე (საშვილოსნოსშიდა ინფექცია), ისე დაბადების შემდეგ (პოსტნატალური ინფექცია). საშვილოსნოსშიდა ინფექციის მიზეზია სხვადასხვა ვირუსი, მიკოპლაზმა, ბაქტერია, უმარტივესები და სოკო. ინფექციის გამომწვევი ნაყოფის ორგანიზმში სხვადასხვა გზით ხვდება, მათ შორის ძირითადია აღმავალი გზა, მაგრამ შესაძლებელია ჰემატოგენურად (სისხლით) ან ტრანსპლაცენტურად გავრცელებაც. გამომწვევის გავრცელება აღმავალი გზით შესაძლებელია მუცლის მოშლის საშიშროების, ისთმო-ცერვიკალური უკმარისობის და მშობიარობის დროს დიდი ხნით სანაყოფე წყლების გარეშე ნაყოფის არსებობის შემთხვევაში.
ნაყოფის ნაწლავის ჩხირით ინფიცირება ძირითადად აღმავალი გზით ხდება მაშინ, როცა ორსულს აქვს ანთებითი დაავადებები (კოლიტი, პიელონეფრიტი). კოლიბაქტერიულმა ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის სიკვდილი ან ბავშვი დაიბადოს სეფსისით, მენინგიტით ან მენინგოენცეფალიტით დაავადებული. თუ ორსულს აქვს ბ ჯგუფის სტრეპტოკოკური ინფექცია, მაშინ დიდია საშვილოსნოსშიდა ინფექციის და ადრეული პოსტნატალური ინფექციის განვითარების ალბათობა, რამაც შესაძლოა ახალშობილებში სეფსისი ან მენინგიტი განაპირობოს.
თანდაყოლილი ბაქტერიული ინფექცია კლინიკურად შეიძლება გამოვლინდეს ლოკალური დაზიანებების (კონიუნქტივიტი, ოტიტი) ან სეფსისის სახით. საშვილოსნოსშიდა ინფექცია (განსაკუთრებით ბაქტერიული ინფექცია) შეიძლება მიმდინარეობდეს მძიმე ჰიპოქსიური მდგომარეობით და მალევე გამოიწვიოს ბავშვის სიკვდილი. საშვილოსნოსშიდა ბაქტერიულ ინფექციებს შორის გვხვდება ლისტერიოზი და სიფილისი. ლისტერიოზი შედარებით იშვიათი დაავადებაა. მას ახასიათებს ღვიძლში, ელენთაში, ფილტვებში, თირკმელებში, თირკმელზედა ჯირკვლებში, თავის ტვინსა და საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში ანთებითი კერები. ეს ანთებითი კერები ინფექციის გავრცელების წყაროა. თანდაყოლილი სიფილისის დროს სპეციფიკური გრანულომატოზური პროცესი აღმოცენდება ნაყოფი კანში, ელენთაში, ღვიძლში, ფილტვებსა და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. ზოგჯერ ანთებით კერაში ტრეპონომებიც კი აღმოჩნდება ხოლმე.
საფუარასებრი სოკოებით ნაყოფი ინფიცირდება მშობიარობის დროს (ნაყოფის მიერ სამშობიარო გზების შიგთავსის ასპირაციის გამო) ან გაცილებით გვიან, ანტენატალურ პერიოდში. დაზიანების კერები ჩნდება სასუნთქ გზებში, საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში ან თავის ტვინში.
ანტენატალურ პერიოდში ნაყოფის ჰერპესვირუსით ინფიცირებისას ღვიძლსა და ფილტვებში ჩნდება ანთებითი კერები. კანის დაზიანება შედარებით იშვიათად ვითარდება. შესაძლებელია ნაყოფის ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებაც.
შედარებით ხშირად საშვილოსნოსშიდა დაავადებები ჩნდება მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების გამომწვევებით - გრიპის ვირუსით, პარაგრიპით, ადენოვირუსითა და სხვა. ასეთ შემთხვევაში პათოლოგიური ცვლილებები ხდება ნაყოფის სასუნთქ გზებში, შეიძლება დაზიანდეს ღვიძლი, თირკმელები, ცნს. შესაძლებელია ენცეფალოპათიის განვითარებაც.
საშვილოსნოსშიდა დაავადების გამოწვევა შეუძლია ენტეროპათოგენურ ვირუსსაც (უპირველესად, კოქსაკი-ვირუსმა). ასეთ შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს მენინგოენცეფალიტი, რომელიც თითქმის მთელ თავის ტვინს დააზიანებს. ზიანდება მიოკარდიუმი (მიოკარდიტი), ღვიძლი, თირკმელები და თირკმელზედა ჯირკვლებიც.
ორსულებში ვირუსული ინფექციების, განსაკუთრებით წითურას, არსებობის შემთხვევაში შეიძლება დაზიანდეს ემბრიონი და ნაყოფი. მეტწილად ზიანდება ის ორგანოები, რომლებშიც მრავლდება გამომწვევი. აღსანიშნავია, რომ ინფექციის გამომწვევი ან უშუალოდ აზიანებს ნაყოფის რომელიმე ორგანოს/ორგანოებს, ან კიდევ გამომწვევები გამრავლების პროცესში მოიხმარენ იმ სუბსტრატს, რომელიც აუცილებელია ნაყოფის განვითარებისთვის ან ამ გზით აფერხებენ ნაყოფის განვითარებას.
საშვილოსნოში ნაყოფის მიკოპლაზმით ინფიცირების დროს სარისკოა მენინგოენცეფალიტის და პნევმონიის (უპირატესად ალვეოლების დაზიანებით მიმდინარე) განვითარება. ამ დროს ინფექციის გამომწვევი ბუდობს დაზიანებული უჯრედის ციტოპლაზმაში, ზოგჯერ ბირთვში და მის გარშემო ხდება უჯრედის კეროვანი დესტრუქცია. ვლინდება ჰემორაგიული დიათეზიც.
ზოგჯერ ვითარდება საშვილოსნოსშიდა პროტოზოური ინფექცია - ტოქსოპლაზმოზი. მისთვის დამახასიათებელია თავის ტვინში ნეკროზის კერების გაჩენა და შემდგომში ამ ადგილებში კისტის განვითარება. ამ კერების გარშემო აღინიშნება თავის ტვინის ქსოვილი გლიოზი (გლიოზი - ტვინში მიმდინარე პროცესია, რომლის დროსაც დაზიანებული ნერვული ქსოვილის და მისი უჯრედები - ნეირონები ჩანაცვლდება სხვა სტრუქტურით) და კალციუმის მარილების კეროვანი ჩალაგება.
პოსტნატალურ პერიოდში ახალშობილთა ინფიცირების მთავარი გამომწვევია ოქროსფერი სტაფილოკოკი, ნაწლავის ჩხირი, კლებსიელა, ასევე შერეული ვირუს-ბაქტერიული ინფექცია.
პერინატალური პათოლოგიის პროფილაქტიკური ღონისძიებები უნდა ჩატარდეს ორსულობის პერიოდში (ანტენატალური პროფილაქტიკა), მშობიარობის წინა პერიოდში (ინტრანატალური პროფილაქტიკა) და ბავშვის დაბადების შემდგომ (პოსტნატალური პროფილაქტიკა).
- როგორია პერინატალური პათოლოგიის პროფილაქტიკა?
პერინატალური პათოლოგიის ანტენატალური პროფილაქტიკის პრინციპი ორსულისთვის ისეთი შრომისა და ცხოვრების პირობების შექმნაა, რომელიც ჯანმრთელობას შეუნარჩუნებს და დადებითად იმოქმედებს ნაყოფზე.
ორსულის სისტემური მეთვალყურეობა იწყება ორსულობის ადრეულ ვადაზე. იმის მიხედვით, თუ რამდენად სარისკოა პერინატალური პათოლოგიის განვითარება, ორსულს სათანადო დაკვირვება და აუცილებლობის შემთხვევაში, ადეკვატური მკურნალობა სჭირდება. მოსალოდნელი გართულებების ცოდნა და/ან მათი დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობა, პერინატალური პათოლოგიების პროფილაქტიკის ერთ-ერთი ძირითადი პრინციპია.
ორსულობის პერიოდში წამლების მიღება მხოლოდ ექიმის რეკომენდაციით უნდა ხდებოდეს. წამალში შემავალმა ნივთიერებამ შეიძლება გადალახოს პლაცენტარული ბარიერი და ნაყოფზე უარყოფითად იმოქმედოს. პლაცენტაში გადის ომნოპონი (პანტოპონი), მორფინი, აზოტის მჟავა, პრომედოლი, ბარბიტულატები, საგულე გლიკოზიდები, ამინაზინი, ვიტამინები, ჰორმონული პრეპარატების უმრავლესობა, ანტიბიოტიკები, სულფანილამიდები და ბევრი სხვა პრეპარატი. პლაცენტა ბარიერულ ფუნქციას ავლენს მხოლოდ ფიზიოლოგიურ პირობებში. პათოგენური ფაქტორების გავლენით (ინფექციური, ალერგიული, ტოქსიკური) ეს ფუნქცია ქვეითდება.
პერინატალური პათოლოგიის შემთხვევათა რაოდენობა კლებულობს ორსულის სწორი სამეანო მომსახურების პირობებში. ნაყოფის მდგომარეობის კონტროლი სადღეისოდ უკვე შესაძლებელია თანამედროვე ლაბორატორიული, ფუნქციური და კლინიკური კვლევის მეთოდების დახმარებით. მაგალითად, ულტრაბგერითი სკანირებით საშვილოსნოს ღრუს ათვალიერებენ და მე-4 კვირიდან დგინდება ორსულობის ვადა, ვლინდება ორსულობის განვითარების შეფერხება ან მრავალნაყოფიანი ორსულობა, შესაძლებელია მოსალოდნელი აბორტის პროგნოზირება. ორსულობის მე-12-13 კვირიდან ექოსკოპიური კვლევით შესაძლებელია ნაყოფის თავის გამოსახულების, მე-16 კვირიდან კი - ნაყოფის ტანის დანახვა და გაზომვა, ეს კი ნაყოფის განვითარების შეფერხების ან სხვა პათოლოგიის დროული გამოვლენის საშუალებას იძლევა. ულტრაბგერითი კვლევით ვლინდება ჰიდროცეფალია, მიკროცეფალია, ნაყოფის უნივერსალური შეშუპება და განვითარების სხვა ანომალიები. გადა ამისა, დგინდება პლაცენტის ზომები, მისი მდებარეობა და ნაადრევი აცლის საშიშროებაც კი.