გულისა და ფილტვის ფუნქციათა დარღვევა
რა იწვევს გულის კუმშვადობის დაქვეითებას?
ამის მიზეზი შეიძლება იყოს:
- გულის გადატვირთვა მუშაობისას, რაც განპირობებულია გულის მანკით, არტერიული წნევის მომატებით, თირეოტოქსიკოზით, ფილტვების დაავადების გამო ფილტვის არტერიაში წნევის მატებით, ფიზიკური გადაძაბვით;
- უშუალოდ გულის კუნთის დაზიანება ინფექციის, ინტოქსიკაციის, ნივთიერებათა ცვლის დარღვევის დროს;
- გულის გვირგვინოვან სისხლძარღვებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა;
- გულის პერანგის ანუ პერიკარდიუმის ფუნქციის დარღვევა.
ნებისმიერი ამ ფაქტორის გავლენით შესაძლოა ჩამოყალიბდეს გულის უკმარისობა, რომელსაც სისხლის მიმოქცევის დიდ და მცირე წრეში შეგუბება ახასიათებს, თუმცა ამ ფაქტორების ზემოქმედებისთანავე ვითარდება ის კომპენსატორული ცვლილებები, რომლებიც გულის უკმარისობის ჩამოყალიბებას მაქსიმალურად გადაავადებს. აღნიშნული ცვლილებები ვითარდება როგორც მთლიანად ორგანიზმში, ასევე უშუალოდ გულში. სახელდობრ, ფართოვდება გულის ღრუები, რაც ზრდის გულის თითოეული შეკუმშვისას გადატყორცნილი სისხლის მოცულობას. ხდება გულის მუშაობის აჩქარებაც. კლინიკურად ამ მდგომარეობას პულსის დათვლით ვადგენთ – ვლინდება ტაქიკარდია. ეს ორი მექანიზმი გულის დაზიანებისთანავე "ირთვება", დროთა განმავლობაში კი ვითარდება გულის კუნთის ჰიპერტროფია – გასქელება. სამწუხაროდ, გულის დატვირთვას თავად კომპენსატორული მექანიზმებიც ზრდიან, რითაც ამცირებენ ორგანოს ფუნქციურ შესაძლებლობებს – გულის სარეზერვო შესაძლებლობები პროგრესულად მცირდება, რაც დღითი დღე გვაახლოებს გულის უკმარისობის აღმოცენებასთან. ვცადოთ, დაწვრილებით განვიხილოთ გულის კუნთის ჰიპერტროფიის არსი. როგორც აღვნიშნეთ, დაზიანების პირველ ეტაპზე გულის დატვირთვა იზრდება. ეს იწვევს გულის კუნთის, მიოკარდიუმის, ჰიპერტროფიას. გულის კუნთის ჰიპერტროფიას ახასიათებს გულის კუნთის მასის მომატება, რაც უმთავრესად მისი კუნთოვანი ელემენტების მოცულობის ზრდის ხარჯზე ხდება. უნდა ითქვას, რომ ჰიპერტროფია ყოველთვის არ არის პათოლოგიური პროცესი. განასხვავებენ ნორმალურ – ფიზიოლოგიურ - და პათოლოგიურ ჰიპერტროფიას. ფიზიოლოგიური ჰიპერტროფიის დროს გულის კუნთის მასა ორგანიზმის ჩონჩხის კუნთების პირდაპირპროპორციულად იზრდება. ფიზიოლოგიური ჰიპერტროფია უვითარდებათ მათ, ვინც მძიმე ფიზიკურ შრომას ეწევა, ასევე - სპორტსმენებს, მოცეკვავეებს, ზოგჯერ ორსულებსაც. ფიზიოლოგიური ჰიპერტროფიისაგან განსხვავებით, პათოლოგიური ჰიპერტროფიის დროს გულის კუნთის მასა ჩონჩხის კუნთების მდგომარეობის მიუხედავად იზრდება. ჰიპერტროფირებული გულის მასა შესაძლოა 2-3-ჯერ აღემატებოდეს ნორმას. ხშირად ჰიპერტროფიას განიცდის არა მთელი გული, არამედ მისი ის ნაწილი, რომლის დატვირთვაც გაზრდილია. პათოლოგიური ჰიპერტროფიის დროსაც იმატებს გულის სტრუქტურების მასა, რის წყალობითაც ჰიპერტროფირებული გული გაცილებით ადვილად უმკლავდება დამატებით დატვირთვას. მიუხედავად ამისა, არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ჰიპერტროფიას მხოლოდ განსაზღვრულ მომენტამდე აქვს კომპენსატორული ხასიათი, ვინაიდან ასეთი გულის შესაძლებელობები საკამოდ შეზღუდულია. ჰიპერტროფირებული გულის რეზერვები დაქვეითებულია და ფუნქციურად ის ნორმალურ გულთან შედარებით არასრულფასოვანია.
კორონარული სისხლის მიმოქცევის დარღვევა
გავრცელებისა და აქტუალობის გათვალისწინებით, უდავოდ საინტერესოა, რა ცვლილებები ხდება გულში გვირგვინოვან სისხლძარღვებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევისას. როგორც ცნობილია, გვირგვინოვანი ანუ კორონარული სისხლძარღვები სისხლს გულს აწვდიან. მოსვენებისას მოზრდილი ადამიანის გვირგვინოვან სისხლძარღვებში წუთში გულის მასის ყოველ 100 გრამზე 75-85 მლ სისხლი გაივლის. ეს გულის წუთმოცულობის დაახლოებით 5%-ია. აღნიშნული მაჩვენებელი საგრძნობლად აღემატება ნებისმიერი სხვა ორგანოს სისხლის ნაკადს. ამ მხრივ გულს მხოლოდ ტვინი და თირკმელი თუ გაუსწრებს. ძლიერი ფიზიკური დატვირთვისას ჯანმრთელი ადამიანის გვირგვინოვანი სისლძარღვებით სისხლის მიმოქცევა გულის მუშაობის პირდაპირპროპორციულად იზრდება. ცნობილია, რომ კორონარული სისხლის მიმოქცევა გვირგვინოვანი სისხლძარღვების ტონუსსა და გულის მუშაობის რიტმზეა დამოკიდებული. როცა გულის რიტმი იშვიათია, გვირგვინოვანი სისხლძარღვებით გულისთვის სისხლის მიწოდება მცირდება, ვინაიდან ამ დროს ჟანგბადის მოთხოვნილება მცირდება, ტაქიკარდიის დროს კი გვირგვინოვანი სისხლის მიმოქცევა გაძლიერებულია. ცნობილია, რომ სტრესის დროს გამოყოფილი ნივთიერებები საგრძნობლად ზრდიან ჟანგბადზე მიოკარდიუმის მოთხოვნილებას. ამის გამო გულის სათანადო სისხლმომარაგებისთვის შესაძლოა სისხლის მიმოქცევის გაზრდაც კი არ აღმოჩნდეს საკმარისი. ასეთ ვითარებაში იზრდება კორონარული უკმარისობის აღმოცენების რისკი. კორონარული სისხლის მიმოქცევის დარღვევა კლინიკურად გულის არეში ლოკალიზებული ტკივილით ვლინდება. მწვავე კორონარული უკმარისობა მაშინ აღმოცენდება, როცა ჟანგბადზე გულის მოთხოვნილება და მისი სისხლმომარაგება ერთმანეთს არ შეესაბამება. უმეტესად ასეთი რამ ხდება გვირგვინოვანი არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანების, მათი სპაზმური შევიწროების ან თრომბირების დროს. გვირგვინოვანი სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა შესაძლოა გამოვლინდეს გულის რიტმის მკვეთრი გახშირების ან დიასტოლური წნევის (ე.წ. გულის წნევის) მკვეთრი მატებისას. ჩვეულებრივ, სპაზმურად ვიწროვდება ათეროსკლეროზულად დაზიანებული სისხლძარღვები. დადგენილია, რომ ათეროსკლეროზი მხოლოდ კი არ ავიწროებს სისხლძარღვებს, არამედ სპაზმისკენ მათ მიდრეკილებასაც ზრდის. მწვავე კორონარული უკმარისობის შედეგად ვითარდება მიოკარდიუმის იშემია, რომელიც არღვევს გულის კუნთში ჟანგვით პროცესებს. მიოკარდიუმი განიცდის ენერგეტიკული რესურსების დეფიციტს, ქვეითდება მისი კუმშვითი უნარი. კუნთში დაგროვილი ცვლის პროდუქტები აღიზიანებენ რეცეპტორებს და გულის დაავადებისთვის დამახასიათებელ ტკივილს იწვევენ.
როგორ დავიცვათ გული
რა შეგვიძლია გავაკეთოთ აღწერილი ცვლილებების თავიდან ასაცილებლად?
ცნობილია, რომ ჩვენ მიერ დასახელებული დაავადებები და მდგომარეობები საბოლოოდ გულის შეუქცევად დაიზანებას იწვევს. ასე რომ არ მოხდეს, აუცილებელია გულის დაავადებათა დროული დიაგნოსტიკა და მათი მკურნალობა მძიმე სიმპტომების აღმოცენებამდე. განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს არტერიული ჰიპერტენზიის სათანადო კონტროლს, მედიკამენტების მუდმივ მიღებას და წნევის მაჩვენებლების მოწესრიგებას, ენდოკრინული დაავადებების მართვას, ექიმის დანიშნულების შესრულებას.
სუნთქვის ფუნქციის დარღვევა
ამ საკითხზე საუბრისას, უპირველეს ყოვლისა, უნდა განვასხვაოთ გარეგანი და შინაგანი სუნთქვა. გარეგანი სუნთქვა არის აირთა ცვლა ჰაერსა და ფილტვის ალვეოლებს შორის, ანუ ფილტვების ვენტილაცია, და აირთა ცვლა ალვეოლაში არსებულ ჰაერსა და ფილტვის კაპილარებში არსებულ სისხლს შორის. შინაგანი სუნთქვა კი გულისხმობს ჟანგბადის ტრანსპორტირებას ფილტვებიდან ქსოვილებში, ნახშირორჟანგის ტრანსპორტირებას ქსოვილებიდან ფილტვებში და ჟანგბადის გამოყენებას ქსოვილების მიერ ანუ ქსოვილოვან სუნთქვას. ფილტვების ვენტილაციის დარღვევა შეიძლება გამოვლინდეს ჰიპერვენტილაციით, ჰიპოვენტილაციით და არათანაბარი ვენტილაციით. ჰიპერვენტილაცია არის მდგომარეობა, როცა ვენტილაცია იმაზე მეტადაა მომატებული, ვიდრე საჭიროა სისხლში აირების ნორმალური შემცველობის შესანარჩუნებლად. ჰიპერვენტილაცია ზოგჯერ ფილტვის დაავადებებს უკავშირდება. მაგალითად, ვითარდება ალვეოლების ჩაფუშვის ანუ კოლაფსის, მათში ანთებითი სითხის დაგროვების დროს. ხსენებულ შემთხვევებში მცირდება ფილტვების სასუნთქი ზედაპირი. სწორედ ამ ცვლილების კომპენსაციაა ჰიპერვენტილაცია. ზოგჯერ ჰიპერვენტილაცია ვითარდება ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების დროს, მაგალითად, მენინგიტის, ენცეფალიტის ან თავის ტვინში სისხლჩაქცევის შედეგად. ამ შემთხვევაში ჰიპერვენტილაცია სუნთქვის ცენტრის აგზნების შედეგია. რეფლექსური ხასიათისაა ჰიპერვენტილაცია ტკივილის ან ცხელი აბაზანის ზემოქმედების დროს. ზოგჯერ ჰიპერვენტილაცია აღმოცენდება წნევის დაქვეითების, ცხელების ან ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის გაძლიერების დროსაც. არის შემთხვევები, როცა ჰიპერვენტილაციას ჰიპოქსია იწვევს. ანემიის დროს აღმოცენებული ჰიპერვენტილაცია სწორედ ამის მაგალითია. ჰიპოვენტილაცია შესაძლოა განპირობებული იყოს ფილტვების, სასუნთქი კუნთების დაზიანებით, სუნთქვის აპარატის სისხლის მიმოქცევისა და ინერვაციის დარღვევით, ნარკოტიკების მიერ სუნთქვის ცენტრის დათრგუნვით. გარდა ამისა, ჰიპოვენტილაციის მიზეზად შეიძლება იქცეს სუნთქვის ცენტრის დათრგუნვა თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო. ჰიპოვენტილაციის შედეგია სისხლში ჟანგბადის შემცველობის დაქვეითება და ნახშირორჟანგის შემცველობის ზრდა.
ზედა სასუნთქი გზების ფუნქციის დარღვევა
არავინ ფიქრობს იმაზე, რაოდენ მნიშვნელოვანია ორგანიზმისთვის ცხვირით სუნთქვა. დადგენილია, რომ ცხვირით სუნთქვის დარღვევა იწვევს თავის სისხლძარღვებში სისხლის შეგუბებას, ძილის დარღვევას, მეხსიერების, შრომის უნარის დაქვეითებას. ამასთან ერთად ქვეითდება სუნთქვითი მოძრაობების სიღრმე, სუნთქვის წუთმოცულობა და ფილტვების სასიცოცხლო ტევადობა. არასასურველ ეფექტებს იწვევს ზედა სასუნთქი გზების მოციმციმე ეპითელიუმის ფუნქციის დარღვევაც. სწორედ ეს ეპითელიუმია სხვადასხვა პათოგენურ ბაქტერიასა და ვირუსთან კონტაქტის ადგილი.
ხორხისა და ტრაქეის ფუნქციის დარღვევა
ხორხისა და ტრაქეის სანათურის შევიწროება მოსალოდნელია მათი შეშუპების, სპაზმის, სიმსივნის, უცხო სხეულის ასპირაციის (გადაცდენის) დროს. ტრაქეის ანუ სასულის ნაწილობრივი სტენოზი (შევიწროება), ჩვეულებრივ, არ იწვევს აირთა ცვლის დარღვევას, რადგან ამ დროს სუნთქვა კომპენსატორულად ძლიერდება, მკვეთრი სტენოზის შემთხვევაში კი ვითარდება ჰიპოვენტილაცია და ირღვევა აირთა ცვლა. ტრაქეის ან ხორხის ძლიერი შეშუპება ჰაერის ნაკადის ბლოკირებისა და ასფიქსიის გამო შესაძლოა სიკვდილის მიზეზად იქცეს. გარეგანი სუნთქვა მკვეთრად ირღვევა ბრონქოსპაზმისა და ბრონქიოლების ფუნქციის დარღვევისას. ეს ცვლილებები ტიპურია ბრონქული ასთმისთვის. ბრონქოსპაზმი, ჯირკვლების მიერ წარმოქმნილი ბლანტი სეკრეტი და ლორწოვანის შეშუპება მკვეთრად ავიწროებს ბრონქების სანათურს და ზრდის წინააღმდეგობას ჰაერის ნაკადის მიმართ. განსაკუთრებით გაძნელებულია ამოსუნთქვა, რომელიც პასიური პროცესია; ვითარდება ამოსუნთქვითი ქოშინი, საგრძნობლად ძლიერდება ფილტვების მექანიკური მუშაობა.
ალვეოლების ფუნქციის დარღვევა
ალვეოლების ფუნქცია ირღვევა ანთებითი პროცესების (მაგალითად ფილტვების ანთების), ფილტვების შეშუპების, ემფიზემის და ზოგიერთი სხვა მდგომარეობის დროს. სუნთქვის მოშლის უმთავრესი ფაქტორი ამ შემთხვევაში ფილტვების სასუნთქი ზედაპირის შემცირება და ჟანგბადის დიფუზიის დარღვევაა. დიფუზია ირღვევა ალვეოლური მემბრანის ანთებითი შესქელებისა და მისი ფიზიკურ-ქიმიური თვისებების ცვლილების გამო.
პლევრის ფუნქციის დარღვევა
პლევრის ფუნქცია უმეტესად ირღვევა ანთებითი პროცესების (პლევრიტის), პლევრის სიმსივნის, პლევრის ღრუში ჰაერის მოხვედრის ანუ პნევმოთორაქსის, მასში ანთებითი სითხის – ექსუდატის, გამოჟონილი სითხის – ტრანსუდატის ან სისხლის (ჰემოთორაქსი) დაგროვების დროს. დასახელებულ შემთხვევებში იზრდება წნევა გულმკერდის ღრუში, ფილტვი იფუშება, ვითარდება ატელექტაზი, რაც მკვეთრად ამცირებს ფილტვების სასუნთქ ზედაპირს. პლევრიტს ანუ პლევრის ფურცლების ანთებას თან ახლავს პლევრის ღრუში ანთებითი სითხის დაგროვება, რაც აბრკოლებს ჩასუნთქვისას ფილტვის გაშლას. დაზიანებული მხარე სუნთქვაში ნაკლებად მონაწილეობს. აირთა ცვლის გამოხატული დარღვევა მხოლოდ დიდი რაოდენობით (1,5-2 ლ-მდე) სითხის დაგროვებისას ვითარდება. სითხე აწვება შუასაყარს და მეორე ფილტვს, არღვევს მათ სისხლის მიმოქცევას.
გულმკერდის კედლის ცვლილებები
სუნთქვის დარღვევას ზოგჯერ გულმკერდის კედლის ანატომიური აგებულების ცვლილება იწვევს. ამგვარ ცვლილებათაგან საყურადღებოა ნეკნთა მოძრაობის შეზღუდვა, გულმკერდის მკვეთრი დეფორმაცია კიფოზის, ლორდოზის, სკოლიოზის გამო, სახსართა ანკილოზი.
სასუნთქი კუნთების ფუნქციის დარღვევა
სასუნთქი კუნთების ფუნქციის დარღვევა შესაძლოა აღმოცენდეს თავად კუნთის დაზიანებისას (მაგალითად ატროფიის, მიოზიტის დროს), მათი ინერვაციის მოშლისას (დიფტერიის, პოლიომიელიტის, ტეტანუსის, ბოტულიზმის შემთხვევაში) და მათი მოძრაობისადმი მექანიკური წინააღმდეგობის არსებობისას. სუნთქვა ყველაზე მკვეთრად დიაფრაგმის დაზიანების დროს ირღვევა. ცენტრალური ან პერიფერიული დიაფრაგმული ნერვების დაზიანების შემთხვევაში ვითარდება დიაფრაგმის დამბლა და მისი ფუნქცია ქრება. ჩასუნთქვისას დიაფრაგმა დაბლა კი აღარ იწევს, არამედ მაღლა, რითაც ამცირებს გულმკერდის მოცულობას და ელასტიკურობას.
ქსოვილოვანი სუნთქვის დარღვევა
ქსოვილოვანი სუნთქვა არის ქსოვილების მიერ ჟანგბადის შთანთქმა. ქსოვილთა ჟანგბადით უზრუნველყოფაში მონაწილეობენ გარეგანი სუნთქვის აპარატი, სისხლის მიმოქცევა, სისხლის სისტემა. თითოეული ამ სისტემის დაზიანება შეიძლება ქსოვილოვანი სუნთქვის დარღვევის მიზეზად იქცეს. იმავე დროს, ერთი სისტემის ფუნქციის დარღვევა სხვა სისტემების ფუნქციის გაძლიერებით კომპენსირდება. ამის წყალობით ქსოვილოვანი სუნთქვა განსაზღვრულ ეტაპამდე შეიძლება შევინარჩუნოთ. პირობითად, განასხვავებენ ქსოვილოვანი სუნთქვის დარღვევის ეგზოგენურ და ენდოგენურ მიზეზებს. ქსოვილოვანი სუნთქვის დარღვევის ეგზოგენური მიზეზებია ის ფაქტორები, რომლებიც გარედან მოქმედებენ ორგანიზმსა და ქსოვილებში მიმდინარე ჟანგვით პროცესებზე. მათ შორის აღსანიშნავია ფოსფორი, დარიშხანი, ნარკოტიკები და ინფექციებისა და ინტოქსიკაციებისას წარმოქმნილი ტოქსიკური ნივთიერებები. ენდოგენური მიზეზებია ის ფაქტორები, რომლებიც საკუთრივ ორგანიზმში წარმოიშობა და ქსოვილებში მიმდინარე ჟანგვით პროცესებს არღვევს. ქსოვილოვანი სუნთქვა ირღვევა ენდოკრინული ჯირკვლების ფუნქციის დარღვევის დროს. მაგალითად, ჟანგვითი პროცესების ინტენსივობა მცირდება ფარისებრი ჯირკვლის, ჰიპოფიზისა და სასქესო ჯირკვლების ფუნქციის დაქვეითების შემთხვევაში. ქსოვილოვან სუნთქვაზე გავლენას ახდენს ადრენალინი, ინსულინი და სხვა ჰორმონებიც. ქსოვილოვანი სუნთქვის დარღვევა აღმოცენდება როგორც ცალკეულ ორგანოთა, ასევე ორგანიზმის ზოგადი დავაადებების დროს, მაგალითად, სიმსივნური პროცესების, ავიტამინოზის, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მძიმე დაავადებების შემთხვევაში. არ შეიძლება, ყურადღება არ გავამახვილოთ ჰიპოქსიაზე. ჰიპოქსია ქსოვილებში ჟანგბადის ნაკლებობაა. ცოცხალ ორგანიზმებში ეს მდგომარეობა შეიძლება აღმოცენდეს როგორც ქსოვილებისთვის ჟანგბადის მიწოდებისას, ასევე ჟანგბადის მოხმარების დარღვევისას. ქსოვილებისთვის ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების მიზეზი შეიძლება იყოს სასუნთქი სისტემის, სისხლის მიმოქცევის, სისხლის დაავადებები. ზოგჯერ ჰიპოქსიას იწვევს სისხლში ჟანგბადის უკმარისობა.
ჰიპოქსიის ტიპები
მიზეზის კვალობაზე, განასხვავებენ ჰიპოქსიის ორ ტიპს – ჩასუნთქულ ჰაერში ჟანგბადის დეფიციტთან დაკავშირებულს და ორგანიზმში მიმდინარე პათოლოგიურ პროცესებთან დაკავშირებულს. ეს უკანასკნელი შეიძლება განპირობებული იყოს სასუნთქი სისტემის, გულის, სისხლის დაავადებებით. მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ ჰიპოქსიას. მწვავე ჰიპოქსია ძალზე სწრაფად აღმოცენდება. ის შესაძლოა გამოიწვიოს ინერტული აირის ჩასუნთქვამ. კლინიკურად ახასიათებს ქოშინი, ტაქიკარდია, თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ფსიქიკის დარღვევა, კოორდინაციის მოშლა, ციანოზი, მხედველობისა და სმენის დარღვევა. ჰიპოქსიის მიმართ ყველაზე მეტად მგრძნობიარეა ნერვული, სასუნთქი და სისხლის მიმოქცევის სისტემები. ქრონიკული ჰიპოქსია ვითარდება სისხლის, გულისა და სასუნთქი სისტემის დაავადებების დროს, ასევე - მაღალ მთაში. ქრონიკული ჰიპოქსიის სიმპტომები მოგვაგონებს გონებრივი თუ ფიზიკური გადაღლის ნიშნებს. ქვეითდება შრომის უნარი, ირღვევა სუნთქვა, სისხლის მიმოქცევა, იწყება თავის ტკივილი, გაღიზიანებადობა, შესაძლოა აღმოცენდეს პათოლოგიური ცვლილებები ქსოვილებში.
როგორ ავიცილოთ თავიდან სუნთქვის ფუნქციის დარღვევა
ზემოთ აღწერილი მრავალფეროვანი ცვლილებების თავიდან ასაცილებლად მნიშვნელოვანია:
- დაავადებათა დროული დიაგნოსტიკა;
- არსებული პათოლოგიების სათანადო მკურნალობა;
- სასუნთქი სისტემის დამაზიანებელ ფაქტორთა ზემოქმედების შეძლებისამებრ თავიდან აცილება, რისთვისაც რეკომენდებულია:
- უარი ვთქვათ თამბაქოზე;
- შევასრულოთ სუნთქვითი ვარჯიშები, ვიყოთ ფიზიკურად აქტიურნი;
- დაბინძურებულ გარემოში გამოვიყენოთ დამცავი საშუალებები.