საკვები - გენებისკენ მიმავალი ყველაზე მოკლე გზა
დადგენილია, რომ მრავალ მათგანს შესწევს უნარი, არეგულიროს - გაააქტიუროს ან შეზღუდოს - გენთა მოქმედება. მაგალითად, დადასტურებულია, რომ ბეტა-კაროტინს, რომელიც ბევრია სტაფილოში, გენ CYP-ის მოქმედების შეზღუდვის უნარი შესწევს, - როგორც გაირკვა, ეს გენი ააქტიურებს შუალედური ტოქსიკური ნივთიერებების დონეს, - ნივთიერება ლიკოპენი კი, რომელიც პომიდორშია, ზრდის გენ GSTP-ს აქტიურობას. გენი მოქმედებს დეტოქსიკაციის პროცესში, მათ შორის - ნეიროტოქსიკაციის დროსაც. შედეგად მცირდება დნმ-ს დაზიანების შესაძლებლობა.
ანთროპოლოგებს მიაჩნიათ, რომ სწორედ საკვებმა შეცვალა ჩვენი გენომი მრავალი მილიონი წლის წინ და ცვლის ახლაც. როგორ შეცვალა საკვებმა ადამიანის გენომი? მოხდა თუ არა მუტაციები ჩვენი წინაპრების გენომში ამა თუ იმ საკვების მიღებისას? თუ მუტაციების წარმოშობა საკვების მიღებას უკავშირდება, მაშინ არსებობს თუ არა ალბათობა, ანალოგიური მუტაციები მოხდეს გენმოდიფიცირებული საკვების მიღების დროსაც? ადამიანის გენომზე საკვების გავლენას შეისწავლის მეცნიერების სპეციალური დარგი - ნუტრიგენეტიკა. დადასტურებულია, რომ სხვადასხვა ეთნოსი ათასობით წლის განმავლობაში საკვებად იყენებს განსაზღვრულ საკვებს და ნივთიერებები, რომლებიც ამ საკვების შემადგენლობაში შედის, გავლენას ახდენს ამ ეთნოსის გენთა აქტივობაზე.
რძე და რძის ნაწარმი
ველურ ბუნებაში არც ერთი ზრდასრული ორგანიზმი რძეს არ სვამს, ეს პატარების საკვებია. ადამიანმა შეცვალა ბუნების ეს კანონი, როდესაც მეცხოველეობას მიჰყო ხელი და რძის სმას მიეჩვია. ამ მრავალსაუკუნოვანმა ჩვევამ კი ის შედეგი გამოიღო, რომ "რძის გენმა“ მუტაცია განიცადა და ამ გენის მატარებელ ადამიანებს ზრდასრულ ასაკში რძის ათვისების უნარი მიანიჭა. რძის ნორმალური ათვისებისთვის საჭიროა ფერმენტი ლაქტაზა. იგი შლის რძეში არსებულ შაქარს, რომელსაც ლაქტოზა შაქარი ეწოდება. რძის ენერგეტიკული ღირებულების 30% ლაქტოზის წილად მოდის. ფერმენტი ლაქტაზა ინტენსიურად გამომუშავდება ადამიანის სიცოცხლის პირველ წლებში, შემდეგ მისი პროდუქცია მცირდება და 3-10 წლის ასაკში საერთოდ წყდება. რძის ათვისების უნარში განსხვავების არსებობა პირველად 1965 წელს დაადასტურა ბალტიმორში ჩატარებულმა გამოკვლევამ. აკვირდებოდნენ რძის მოუნელებლობას შავკანიან და თეთრკანიან მოზარდებსა და ზრდასრულებში. შავკანიანთა საკვლევ ჯგუფში ეს მოვლენა 73%-ს აღენიშნებოდა, ხოლო თეთრკანიანთა შორის მხოლოდ 16%-ს. იმ დროისთვის ნორმად მიიჩნეოდა "ევროპული სტანდარტი" - ფერმენტ ლაქტაზის მაღალი აქტიურობა და რძის ათვისება. ფერმენტის აქტივობის დაქვეითების მიზეზად ნაციონალური სამზარეულოს თავისებურება მიიჩნეოდა. შემდგომმა კვლევებმა ამ მოსაზრების მცდარობა დაადასტურა. გადამწყვეტი სიტყვა გენეტიკური გამოკვლევების შედეგებმა თქვა. გაირკვა, რომ ლაქტაზის სინთეზის ასაკობრივი დაქვეითება გენეტიკურად არის განპირობებული და წარმოადგენს ფიზიოლოგიური ნორმის ორ ფორმას. პირველ შემთხვევაში ასაკობრივი დაქვეითება ფიზიოლოგიური ხასიათისაა, ხოლო მეორე გადატანილი დაავადებების, მაგალითად, გრიპის აბდომინალური ფორმის, კისტური ფიბროზის და სხვათა შედეგია. ასაკთან ერთად ლაქტაზის გენი მუშაობას წყვეტს და ფერმენტი აღარ წარმოიშობა. ლაქტაზის სტაბილური სინთეზის შენარჩუნება ზრდასრულებში მხოლოდ გენის მუტაციის შედეგად არის შესაძლებელი. მუტაცია კი უნდა მოხდეს იმ გენში, რომელიც განსაზღვრავს, რა ასაკსა და რომელ უჯრედებში უნდა იყოს აქტიური ლაქტაზის გენი. თავად ლაქტაზის გამომმუშავებელი გენი ადამიანის მე-2 ქრომოსომაშია მოთავსებული. ადამიანები, რომლებიც რძის შაქარს ვერ ინელებენ, ყველაზე ცოტანი არიან დანიაში, პოლანდიაში, ინგლისში. ამ ქვეყნებში მათი პროცენტული მაჩვენებელი 2-6-ია. ფინეთში დისკომფორტის გარეშე რძის სმა მოსახლეობის 15%-ს არ შეუძლია, იაპონიაში - 90%-ს, რუსეთში - 30-50%-ს, ირანსა და ერაყში ლაქტაზის შეზღუდული აქტიურობა 80-95%-ს აღენიშნება, ინდუსებში კი ეს მაჩვენებელი 33-67%-ს აღწევს. ევროპის ადრენეოლითურ ხანაში (5 000-6 000 წლები ჩვენს წელთაღრიცხვამდე) რძის ათვისების უნარი ზრდასრულებში იშვიათი იყო. ამ ეპოქის ადამიანის ნამარხი ძვლებიდან აღებული დნმ-ს ანალიზმა აჩვენა, რომ არც ერთ მათგანს არ ჰქონდა ასეთი უნარისთვის საჭირო მუტაცია. კვლევები ჩატარდა აღმოსავლეთ გერმანიის, უნგრეთის, პოლონეთისა და ლიტვის ტერიტორიაზე. მიიჩნევენ, რომ ლაქტოზისადმი ტოლერანტული გენი წარმოიშვა ჩრდილოეთ ევროპაში ჩვენს წელთაღრიცხვამდე 5 000 წლის წინ. რძის მოუნელებლობის არსი იმაში მდგომარეობს, რომ ადამიანის ორგანიზმს არ შესწევს უნარი, მოინელოს ლაქტოზა, რძის ბუნებრივი შაქარი. ლაქტოზას, როდესაც იგი აღწევს მსხვილ ნაწლავს და თან ნაწლავის წინა განყოფილებებში არასრულად არის მონელებული, რადგან წვრილი ნაწლავი არასაკმარისი რაოდენობით გამოიმუშავებს ან საერთოდ არ გამოიმუშავებს ფერმენტ ლაქტაზას, - შეუძლია გამოიწვიოს უსიამოვნო შეგრძნებები: მუცლის ტკივილი, შებერილობა, აირების დაგროვება, მუცლის ყურყური, დიარეა, პირღებინება. ეს სიმპტომები ჩნდება რძის ან მისი რომელიმე პროდუქტის მიღებიდან 30 წუთის-2 საათის შუალედში. თუ ერთხელ მაინც გიგრძნიათ გულისრევა ერთი ჭიქა რძის დალევის შემდეგ, ეს არ ნიშნავს, რომ ლაქტოზური მოუნელებლობა გაწუხებთ, მაგრამ თუ ღებინების შეგრძნება და დისკომფორტი მუდმივად თან ახლავს რძის და მისი ნაწარმის მიღებას, საფიქრებელია, რომ ეს დაავადება გაწუხებთ. დაავადებისაგან განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ არსებობს მისი შემსუბუქების გზა: რძისა და მისი ნაწარმის მცირე რაოდენობით მიღება ან რაციონიდან მისი ამოღება.
ზღვის ნობათი
თევზისა და წყალმცენარე ნორის მრავალსაუკუნოვანმა დიეტამ იაპონელი ადამიანის ნაწლავის მიკროფლორა შეცვალა. ნორი ზღვის წყალმცენარეა და სუშისთვის იყენებენ. სუში - ეს არის ხვეულა, რომელშიც თევზი ან ზღვის რომელიმე სხვა პროდუქტია გახვეული. სუშის ერთ-ერთი სახეობა ნორიში გახვეული თევზია. საერთოდ, წყალმცენარე ნორი იაპონური სამზარეულოს ყველაზე გავრცელებული ინგრედიენტია. და აი, დროთა განმავლობაში იაპონელთა ნაწლავურ მიკროფლორაში გაჩნდა "სუშის ბაქტერიები" - წყალმცენარეთა მომნელებელი მიკრობები. ისინი ორგანიზმს ზღვის პროდუქტების უკეთ ათვისებაში ეხმარება. მიკრობთა ეს ჰიბრიდული სახეობები ფრანგმა გენეტიკოსებმა აღმოაჩინეს. ასეთი სულ 11 სახეობაა. ჰიბრიდულ ბაქტერიებს წყალმცენარეთა გენებიც აღმოაჩნდათ, ანუ წყალმცენარემ გენები ადამიანის მიკროფლორის ბაქტერიებს უწილადა. ისმის კითხვა: შესაძლებელია თუ არა, გენმოდიფიცირებულმა სოიამ, ხორბალმა, კარტოფილმა ასევე წარმოქმნან ჰიბრიდული მიკროფლორა და შეგვცვალონ ჩვენ? "თეორიულად ეს სავსებით შესაძლებელია, - წერს პროფესორი სიტნიკოვი, - მაგრამ ეს პროცესი ტრაგიკულად არ უნდა აღვიქვათ. ჩვენი საკვები გენეტიკურად მოდიფიცირებულია მას შემდეგ, რაც ადამიანმა სასოფლო-სამეურნეო საქმიანობასა და მცენარეთა კულტივირებას მიჰყო ხელი". მართლაც, ყოველმა ჩვენგანმა უკვე მიიღო ტრანსგენური საკვების საკმაოდ მოზრდილი ულუფა: დღეს გენმოდიფიცირებულ ნივთიერებებს შეიცავს არა მარტო ბოსტნეული, არამედ ძეხვეული, ხორცის კონსერვები, ყველი, იოგურტი, ფაფები, კანფეტები, შოკოლადი და ბავშვთა საკვებიც კი.
ცხიმი
ყველაზე მეტ ცხიმს ზღვის მონადირეები მოიხმარენ. ზღვის მონადირეობა ოკეანის სანაპიროს მცხოვრებთა ტრადიციული საქმიანობაა. ჩუქჩები, ესკიმოსები და სხვა ჩრდილოელი ხალხები ამ საქმიანობას უკვე ათასობით წელია მისდევენ. ისინი ნადირობენ სელაპებზე, ლომვეშაპებზე, ვეშაპებსა და ზღვის სხვა ცხოველებზე და მათი მეშვეობით იკმაყოფილებენ მოთხოვნილებას ხორცზე, ქონზე, ტყავსა და ძვლებზე. ზრდასრული ესკიმოსი ან ჩუქჩა მამაკაცი ყოველდღე მოიხმარს 100-165 გრამ ცხოველურ ცხიმს და დამატებით - 60 გრამ ზღვის ცხოველთა სალას, რაც მათ მძიმე კლიმატურ პირობებში აუცილებელი ენერგიის 35-50%-ით უზრუნველყოფს. ყველა ადამიანს აქვს გენი AპოE. იგი სისხლში ქოლესტერინის დონეს არეგულირებს. ამ გენს მაღალი ანტიათეროსკლეროზული მოქმედება აქვს. ჩრდილოელ მოსახლეობაში მისი გავრცელების სიხშირე 20%-ია, მაშინ როდესაც სუბტროპიკების მცხოვრებთა გენოტიპში ის ასიდან მხოლოდ 5-8 შემთხვევაში გვხვდება. გასული საუკუნის 70-იანი წლების დასაწყისში სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიის ქვეყნების მცხოვრებთა შორის აღწერილ იქნა ევროპელებისთვის უცნობი რეაქცია ალკოჰოლზე. ალკოჰოლის სულ მცირე დოზაც კი იწვევდა თავბრუხვევას, ოფლიანობას, გულისცემის გახშირებას, სახის აწითლებას. აღმოჩნდა, რომ ალკოჰოლის მიღებაზე ამგვარ რეაქციასაც გენეტიკური ბუნება აქვს, ის დამოკიდებულია ღვიძლის იმ ფერმენტთა მუშაობის განსხვავებულ სიჩქარეზე, რომლებიც ეთილის სპირტის მეტაბოლიზმში მონაწილეობენ. ალკოჰოლის დაჟანგვა ღვიძლში ორ ეტაპად მიმდინარეობს. პირველ ეტაპზე ეთანოლი აცეტალდეჰიდად გარდაიქმნება. ეს ნივთიერება უფრო ტოქსიკურია, ვიდრე ეთანოლი. სწორედ იგია მიზეზი იმ არასასურველი შეგრძნებებისა, რომლებსაც ალკოჰოლის დიდი ოდენობით მიღება იწვევს. მეორე ეტაპზე კი აცეტალდეჰიდი უვნებელ ნივთიერებად გარდაიქმნება და ორგანიზმიდან გამოიყოფა. პირველ და მეორე ეტაპებზე მოქმედი ფერმენტების სიჩქარე განპირობებულია გენეტიკური თავისებურებებით - გენების ADH2-ისა და ALDH2-ის მოქმედებით. როგორც გაირკვა, სამხრეთ- აღმოსავლეთ აზიის მცხოვრებთათვის დამახასიათებელია პირველი ეტაპის ფერმენტთა სწრაფი და მეორე ეტაპის ფერმენტთა ნელი მოქმედება. შედეგად მიღებული ეთანოლი სწრაფად გარდაიქმნება ტოქსიკურ აცეტალდეჰიდად, გარდაქმნის მეორე ეტაპი კი მეტისმეტად ნელა მიმდინარეობს. ამის ბრალია, რომ ალკოჰოლის ერთი და იმავე დოზის მიღებისას ამ ხალხების ორგანიზმში ეთანოლის რაოდენობა ევროპელებისას 10-30-ჯერ აღემატება. ჩინეთისა და იაპონიის მოსახლეობის 70-80% ერთი ან ორივე გენის მუტაციის მატარებელია. მუტაციური ფერმენტები გამოვლენილია კორეელებში, ტაივანელებში. პირველი ეტაპის მაკონტროლებელი მუტაციური გენი და მეორე ეტაპის სუსტი ანტიალკოჰოლური ეფექტი გვხვდება აგრეთვე სამხრეთ ციმბირში და ახლო აღმოსავლეთში. ევროპაში ეს მუტაციები იშვიათია. ამრიგად, საკვები ყველაზე მოკლე გზაა ჩვენი გენებისაკენ, - გვასწავლის ნუტრიგენეტიკა. ჯანსაღი მხოლოდ ის საკვებია, რომელიც ჩვენს გენეტიკურ პროფილს შეესაბამება.