თავის ტვინის სისხლძარღვების შევიწროება და მასთან დაკავშირებული დაავადებები - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

თავის ტვინის სისხლძარღვების შევიწროება და მასთან დაკავშირებული დაავადებები

- ტვინის სისხლძარღვთა შევიწროების მიზეზებიდან აღსანიშნავია:

  • სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი;
  • ჰიპერტონიული დაავადება;
  • სხვადასხვა სახის (მეორეული ხასიათის) ჰიპერტენზიისა და ათეროსკლეროზის შეუღლება;
  • ვაზომოტორული დისტონია, სისხლძარღვოვანი სისტემის პათოლოგიური ლაბილურობა, რომელიც გვაძლევს გაუკუღმართებულ სისხლძარღვოვან რეაქციებს (სპაზმი-დილატაცია). სპაზმი ვითარდება სისხლძარღვის კედლის ტონუსის მზარდი მომატებით, რაც ხშირად იწვევს არა მარტო სისხლძარღვის შევიწროებას, არამედ მისი სანათურის სრულ დახშობასაც;
  • არტერიული ჰიპოტენზია,  რომელიც იწვევს სისხლის მიწოდებისა და მისი მოხმარების დეფიციტს, ამიტომაც სისხლძარღვის კედლის დაზიანებას მოჰყვება თრომბოზების განვითარება თრომბოზული ან თრომბოემბოლიური იშემიის ჩამოყალიბებით.

ემბოლიური იშემიის ფონზე ვითარდება სისხლძარღვის სრული ან არასრული შევიწროება. აღნიშნულ პროცესს საფუძვლად უდევს სისხლის რეოლოგიური და მორფოფუნქციური თვისებების შეცვლა, სისხლძარღვის კედლისა და ტვინის ქსოვილის დაზიანება. არათრომბოზული იშემია კი შეიძლება განვითარდეს ექსტრაკრანიული მაგისტრალური სისხლძარღვების დაზიანებისას. მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს ექსტრაკრანიული სისხლძარღვების შევიწროებას. ზურგის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მოშლა იშემიური ტიპით ხშირად ვითარდება არა სპინალური სისხლძარღვების, არამედ ფესვობრივი არტერიების დაზიანების გამო იმ ადგილას, სადაც ისინი აორტიდან გამოდიან, ესე იგი თავზურგტვინის არხის მიღმა მდებარეობენ.

- თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლის ხელშემწყობი ფაქტორებიდან რომელს გამოყოფდით?

- სისხლძარღვთა შევიწროების ხელშემწყობი ფაქტორებიდან, რომლებიც საბოლოო ჯამში თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლას განაპირობებს, უნდა გამოიყოს:

  • კვების თავისებურება;
  • ეკოლოგიური მდგომარეობა;
  • ცხოვრების არაჯანსაღი წესი.

ჩამოთვლილ ფაქტორთა გათვალისწინებას დიდი მნიშვნელობა აქვს დაავადების პრევენციისთვის. მნიშვნელოვანია აგრეთვე შემდეგი ფაქტორები: მემკვიდრეობა, ასაკობრივი მაჩვენებელი, - უკანასკნელ ხანს ხომ თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მოშლა თითქმის გათანაბრებულია ახალგაზრდა ასაკთან; თუმცა უნდა ითქვას, რომ თავის ტვინის იშემიური დაზიანების მაჩვენებელი დიდია ხანდაზმულ ასაკშიც. რაც შეეხება სქესის მიხედვით ანალიზს, იშემიური დაავადება მცირე უპირატესობით გვხვდება ქალებში, თუმცა 60 წლიდან ეს სხვაობა აღარ არის თვალში საცემი, ვინაიდან ათეროსკლეროზული პროცესი ორივე სქესის სისხლძარღვებს ერთნაირად აზიანებს. ფიზიკური აქტივობის როლს თუ შევეხებით, უნდა ითქვას, რომ ადამიანები, რომლებიც ცხოვრების პასიურ წესს მისდევენ, უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი იშემიისკენ. გამოთქმულია მოსაზრება, რომ ფიზიკური აქტივობა ამცირებს ათეროსკლეროზის განვითარების ალბათობას. მოძრაობა და, საზოგადოდ, ფიზიკური აქტივობა განაპირობებს სისხლძარღვთა თავისებურ ტრენირებას, აუმჯობესებს მათი კედლის ფუნქციურ მდგომარეობას (სპაზმი და დილატაცია და მათი ნორმალური მონაცვლეობა).

- ნერვულ ფაქტორთა და სტრესულ სიტუაციათა გავლენაზე რას იტყოდით?

- რა თქმა უნდა, ფსიქოემოციური ფაქტორების გავლენა სიმპტომური ჰიპერტენზიისა და ჰიპერტონიულ-ცერებრული კრიზების განვითარებაში უდავოა. ალიმენტურ ფაქტორსაც დიდი როლი ეკისრება ცერებრულ-ვასკულური უკმარისობის განვითარებაში, რომელიც ტვინის ინფარქტის განვითარებამდე ვლინდება ტრანზიტორული იშემიური შეტევებითა და ჰიპერტონიული ცერებრული კრიზებით. იშემიის განვითარებაში უდიდესი წვლილი შეაქვს მოწევას - ნიკოტინის ხანგრძლივი მოხმარება იწვევს კორონარული და ცერებრული სისხლძარღვების ვაზოკონსტრიქციას (შევიწროებას), ამის გამო თავის ტვინში სისხლის მიწოდება ირღვევა და ჟანგბადის დეფიციტი იქმნება. ყოველივე ეს განაპირობებს თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის ქრონიკულ უკმარისობას. მნიშვნელოვანია ქოლესტერინის დონისა და სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებათა როლი იშემიის განვითარებაში (თრომბოზული იშემია, არათრომბოზული და ემბოლიური დაზიანება).


- იქნებ ავუხსნათ მკითხველს იშემიური ინსულტის პათოგენეზური მექანიზმი თავის ტვინის სისხლძარღვთა შევიწროების თვალსაზრისით.

- დავიწყოთ იმით, რომ განასხვავებენ იშემიის განვითარების ორ კლინიკურ ვარიანტს:

  • თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის გარდამავალ მოშლას ანუ ტრანზიტორულ იშემიას, თავის ტვინის იშემიურ შეტევას;
  • იშემიურ ინსულტს. მას იწვევს გარდამავალი სისხლის მიმოქცევის მოშლის ეტიოლოგიური ფაქტორები, ათეროსკლეროზი,  ჰიპერტონიული დაავადება,  დიაბეტი,  ჰიპოქრომული ანემია,  მაობლიტირებელი თრომბოზი, თავის ტვინის მაგისტრალური სისხლძარღვების ანომალია, დაგრძელება, დამარყუჟება, სპაზმი, შოკი, მასიური სისხლდენა და სხვა.

რაც შეეხება შაკიკის შეტევას, გულის წასვლას, მენიერის დაავადებას, სინკოპურ მდგომარეობას, რომელიც ვლინდება სწრაფგარდამავალი ჰიპერემიით ან თავის ტვინის იშემიით, - მათ არ მიაკუთვნებენ სისხლის მიმოქცევის ტრანზიტორულ მოშლას ("სინკოპა", "სინკოპე" ბეძნული წარმოშობის სიტყვაა და დაუძლურებას, ძალ-ღონის გამოლევას ნიშნავს. ამ ტერმინით აღინიშნება გულის წასვლა, ცნობიერების ხანმოკლე - რამდენიმე წამით ან წუთით - დაკარგვა ტვინის მწვავე ანემიის შედეგად). სისხლძარღვთა სპაზმებთან დაკავშირებით საყურადღებოა საყოველთაოდ გავრცელებული თავის ტვინის დაავადება, რომელსაც სისხლძარღვოვანი გენეზი აქვს. ის შაკიკის სახელწოდებით არის ცნობილი და რამდენიმე კლინიკურ ვარიანტს აერთიანებს.

- ხერხემლის არტერიების შევიწროებაზე რას გვეტყოდით? რამდენად ხშირია ეს პათოლოგია?

- გარდა ცერებრული იშემიისა, გამოყოფენ ისეთ კლინიკურ ვარიანტებს, რომლებიც სპინალური სისხლის მიმოქცევის მოშლით ვლინდება. ისინი უპირატესად ხერხემლის ოსტეოქონდროზის დროს ვითარდება და დაკავშირებულია ოსტეოფიტების ანუ ძვლოვანი წანაზარდების არსებობასთან. არის შემთხვევები, როდესაც ოსტეოფიტები ზეწოლას ახდენენ ხერხემლის არტერიებზე და იწვევენ სხვადასხვა სინდრომს, ზურგის ტვინის სეგმენტებიდან გამოსული ფესვების არტერიების დაზიანების შესაბამისად. მიელოიშემია მწვავედაც შეიძლება განვითარდეს და ქრონიკული ხასიათიც შეიძლება მიიღოს სისხლის მიწოდებისა და ჟანგბადის მოხმარების დისპროპორციის გამო. ცნობილია აგრეთვე სპინალური იშემიის განვითარების შემთხვევები, გამოწვეული საძილე და ხერხემლის არტერიების ათეროსკლეროზით, მაობლიტირებელი თრომბოზებითა და ემბოლიებით. ათეროსკლეროზული დაზიანება უპირატესად ხერხემლის არტერიების იმ მონაკვეთებში ვითარდება, რომლებიც ძვლოვან ქსოვილთან ახლოს მდებარეობს, ამიტომ უმეტესად გვხვდება ხერხემლის არტერიების შევიწროება ვერტებრულ-ბაზალურ აუზში, რაც განაპირობებს ტრანზიტორული ხასიათის შეტევებს ეგრეთ წოდებული ვერტებრულ-ბაზალური სინდრომით. ამ დროს აღმოცენდება თავბრუხვევა, გულისრევა, ღებინება და, რაც მთავარია, სიარულის გაძნელება. იშემიური ცერებრული შეტევები კი განპირობებულია სტენოზირების (შევიწროების) პროცესების განვითარებით ინტრაცერებრულ და მაგისტრალურ სისხლძარღვებში. საძილე არტერიების სტენოზირება, თავის მხრივ, ინტიმის ფიბროპლაზიით არის გამოწვეული და იწვევს სანათურის შევიწროებას. თუმცა უფრო ხშირად გვხვდება მაობლიტირებელი ათეროსკლეროზული პროცესი. ამ პროცესის პათოგენეზი, მრავალი ავტორის მოსაზრებით, დაკავშირებულია სისხლძარღვთა სპაზმთან, სეროტონინის, ლიქვორის პH-ის ცვლილებასთან. ანგიოსპაზმს ადგენენ ანგიოგრაფიის საშუალებით.

- რას გულისხმობს გარდამავალი სისხლის მიმოქცევა და რა არის მისი მთავარი მიზეზი?

- გარდამავალი სისხლის მიმოქცევის განვითარებაში გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება ტრანზიტორულ ჰიპერემიას (ეს არის არტერიების გაფართოება და მათი ნაადრევი შევსება ცერებრული ზედაპირული ვენების სისხლით იშემიის საპასუხოდ). მას საფუძვლად უდევს სისხლის ჰიპეროქსიგენაცია და სისხლის ნაკადის შემცირება. ზოგჯერ ტვინის უწვრილეს არტერიებში წარმოიშობა მილიარული მიკროანევრიზმები. გარდამავალი სისხლის მიმოქცევის მოშლის მკურნალობა ეფუძნება შემდეგ ფაქტორებს:

1. ლოკალური სისხლის მიმოქცევის აღდგენას იშემიურ უბანში;

2. ზოგადი სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას, რაც მიიღწევა გულის მოქმედების გაუმჯობესებით, არტერიული წნევის ოპტიმალური დონის აღდგენით;

3. იმ ღონისძიებების გატარებას, რომლებიც მიმართულია ჰიპოქსიისა და თავის ტვინის შეშუპების განვითარების საწინააღმდეგოდ;

4. სისხლის რეოლოგიური, შემადედებელი და შედედების საწინააღმდეგო სისტემების ურთიერთრეგულაციის მოწესრიგებას კოაგულანტებისა და ანტიკოაგულანტების გამოყენებით.


- ჩვენს ჟურნალში არაერთხელ გაშუქებულა შაკიკის პრობლემა. დღეს უკვე საკამათო აღარ არის ამ დაავადების სისხლძარღვოვანი გენეზი. თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებლად დანიშნული პრეპარატებიც რომ ხშირად ეფექტიანია, ესეც ცნობილია. იქნებ დაწვრილებით გააშუქოთ შაკიკის პრობლემა სისხლძარღვთა შევიწროების და, საზოგადოდ, სისხლის მიმოქცევის დარღვევის კუთხით.

- ქრონიკული და მორეციდივე ხასიათის თავის ტკივილი გავრცელებული ჩივილია როგორც ბავშვებს, ასევე ახალგაზრდებსა (ძირითადად - 12-იდან 30 წლამდე) და შუახნის პირებს შორის. უმეტესად გვხვდება ქალებში, პრემენსტრუალურ პერიოდში. ცეფალგიის კლინიკური სურათი მრავალფეროვანია და სხვადასხვა პათოგენეზური მექანიზმით ვითარდება. საყურადღებოა, რომ თავდაპირველად, დაავადების დასაწყისში, ამ ჩივილს მნიშვნელობას არ ანიჭებენ და ექიმს მაშინღა მიმართავენ, როცა თავის ტკივილი განსაკუთრებულად ძლიერდება, შეტევით ან მუდმივ ხასიათს იძენს. ცეფალგია იმდენად მნიშვნელოვანია, რომ სპეციალისტი მკურნალობის დანიშვნისას ან პაციენტისთვის ამა თუ იმ რჩევის მიცემისას თავის ტკივილის სწორ დიაგნოსტიკას უნდა ეყრდნობოდეს. როგორია ამ დაავადების სადიაგნოზო კრიტერიუმები? ესენია ოჯახური ანამნეზის დაზუსტება და ცხოვრების ფსიქოსოციალური ასპექტების დადგენა. მას შემდეგ, რაც პაციენტი მიმართავს თერაპევტს ან ნევროლოგს, ამ უკანასკნელს შეუძლია, კლასიკური ნევროლოგიური გამოკვლევის საფუძველზე დაადგინოს თავის ტკივილის მიზეზი, მისი ხასიათი, - რა თქმა უნდა, იმის გათვალისწინებით, ვლინდება თუ არა კონკრეტულ შემთხვევაში ლოკალური ნევროლოგიური სიმპტომატიკა. დიდი მნიშვნელობა აქვს აგრეთვე იმის დადგენას, როგორია ტკივილის ინტენსივობა, შეტევათა რაოდენობა, რა თავისებურებებით გამოირჩევა ცეფალგია, მორეციდივე ხასიათი აქვს თუ მუდმივია. ყოველივე ამის შემდეგ დგინდება თავის ტკივილის ესა თუ ის კლინიკური ვარიანტი. საკმაოდ გავრცელებულია:

1. კლასიკური შაკიკი - ახასიათებს მოპულსირე ცალმხრივი ტკივილის შეტევა, რომელიც გრძელდება 3-12 საათს. სპორადულია, ანუ დროდადრო, თვეში რამდენჯერმე აღმოცენდება. შეტევას წინ უძღვის მხედველობითი აურა - მხედველობის გაორება, მხედველობის სიმახვილის დროებითი დაქვეითება და მოციმციმე სკოტომა, რომელიც 10-12 წუთით უსწრებს შეტევას (სკოტომა არის მხედველობის ველის კუნძულოვანი დეფექტი. მაგალითად, თეთრ და შავ ფერებზე აბსოლუტური სკოტომის შემთხვევაში დეფექტის არეში თეთრი და შავი ობიექტი საერთოდ არ აღიქმება, ნაწილობრივი სკოტომის დროს კი საგანი ჩანს ბუნდოვნად და მეტ-ნაკლებად რუხი ფერისაა). კლასიკური შაკიკის დროს აღინიშნება გულისრევა და ღებინება, რომელიც შესაძლოა 24 საათს გაგრძელდეს.

2. მარტივი შაკიკი - ესეც მოპულსირე ხასიათის თავის ტკივილია. ცალმხრივი ან ორმხრივი შეტევა ამ დროს უფრო ხანგრძლივია, ვიდრე კლასიკური შაკიკის დროს და 6-48 საათამდე გრძელდება. გარდა ამისა, თავის ტკივილი აღმოცენდება ყოველგვარი წინამორბედი ნიშნის გარეშე. შეტევა მეორდება თვეში რამდენჯერმე. მასაც ახლავს თან გულისრევა-ღებინება, საერთო სისუსტე, რომელიც შეტევის დასრულების შემდეგაც დიდხანს გასტანს.

3. ასოცირებული შაკიკი - შეტევითი ხასიათის თავის ტკივილია, რომელსაც თან ახლავს ლოკალური, მაგრამ გარდამავალი ნევროლოგიური სიმპტომები. სახელდობრ, არსებობს შაკიკი გამოვლენილი მეტყველების მოშლით, თვალის მამოძრავებელი ნერვის ფუნქციის მოშლით (ოფთალმოპლეგიური ვარიანტი) და კიდურების მგრძნობელობის მოშლით (ჰემიპლეგიური ვარიანტი). აღსანიშნავია, რომ ნევროლოგიური სიმპტომები ზოგჯერ წინ უძღვის თავის ტკივილს, ზოგჯერ კი ვითარდება მასთან ერთად ან ცეფალგიის გარეშე. ამ შემთხვევაში ავადმყოფს სჭირდება სპეციალური ნეიროვიზუალური გამოკვლევა თავის ტკივილის ორგანული მიზეზის დასადგენად და მიზანმიმართული მკურნალობის ჩასატარებლად. მით უმეტეს, რომ გართულებული შაკიკის შემთხვევაში ნევროლოგიური სიმპტომები მდგრადია და დიდხანს გასტანს. ეს სიმპტომები ჟანგბადის მიწოდებისა და მისი მოხმარების დეფიციტთან არის დაკავშირებული, ამიტომ მსგავს შემთხევვებში ისეთი პრეპარატის გამოყენება, როგორიც არის ერგოტამინი, მიუღებელია - გამორიცხული არ არის, თავის ტვინში იშემიური უბნის წარმოშობა გამოიწვიოს.

4. სახისმიერი შაკიკი - ეს შაკიკის თავისებური ფორმაა. ვლინდება ცალმხრივი შაკიკის სინდრომით, რომელიც ვრცელდება ცხვირის, სახის, ლოყისა და ყურის მიდამოში. ტკივილი ყრუ და მოპულსირეა. გრძელდება 6-28 საათს. შეტევა სპორადულია, ანუ დროდადრო იჩენს თავს. ახასიათებს გულისრევა-ღებინება. ასოცირებული შაკიკისგან განსხვავებით, ამ შემთხვევაში ერგოტამინის გამოყენება ნაჩვენებია. ინიშნება აგრეთვე ბეტა-ადრენობლოკატორები, ანტიდეპრესანტები. თუ შეტევა გახანგრძლივდა და ღებინებამ მიიღო პერმანენტული ხასიათი, ლაპარაკობენ მიგრენოზულ სტატუსზე. ამ შემთხვევაში გამოიყენება კორტიკოსტეროიდების ინტრავენური ინფუზია (გადასხმა).

შაკიკით დაავადებულ ზოგიერთ პაციენტს თავის ტკივილი მუდმივი, ყოველდღიური აქვს. ამას ყოველდღიური ქრონიკული თავის ტკივილი ჰქვია. ტკივილი დიფუზური და ყრუა. ხშირად ცალმხრივია და თვალის ორბიტებში ფოკუსირდება. შეტევა რამდენიმე საათს გრძელდება. ყოველდღიურ შეტევებს ზოგჯერ ხანგრძლივი რემისიები ენაცვლება. იშვიათად აღმოცენდება გულისრევა და ღებინება. რემისია დაკავშირებულია ტკივილგამაყუჩებელი, ფსიქოტროპული ან ნარკოტიკული საშუალებების ხანგრძლივ გამოყენებასთან. აღნიშნული პრეპარატების მიღება უნდა შეწყდეს ექიმის მეთვალყურეობით. მკურნალობა, ჩვეულებრივ, იწყება მაპროვოცირებელი ფაქტორების ლიკვიდაციით. ასეთი ფაქტორებია თამბაქოს წევა, ალკოჰოლის ჭარბი მიღება, უძილობა, გადაღლა, სტრესი. შოკოლადის (შეიცავს თირამინს) მიღება უნდა შეიზღუდოს. ზოგჯერ შეტევას აპროვოცირებს ნიტროგლიცერინის ან სისხლძარღვთა გამაფართოებელი საშუალებების გამოყენებაც. შფოთვითი მდგომარეობისა და დეპრესიის დროს მედიკამენტურთან ერთად სასურველია ჩატარდეს ფსიქოთერაპიაც. ქალებს, რომელთაც შაკიკი აწუხებთ, ეკრძალებათ პერორალური კონტრაცეპტივების (დასალევი ჩასახვის საწინააღმდეგო საშუალებების) გამოყენება, ვინაიდან ეს უკანასკნელნი შაკიკის შეტევებს აძლიერებენ. კლასიკური შაკიკის დროს მკურნალობა უნდა დაიწყოს წინამორბედი ნიშნების მიხედვით. თავის ტკივილის დაწყებისთანავე ინიშნება ერგოტამინი - მონოთერაპიის სახით ან ანალგეზიურ საშუალებებთან ერთად, ასევე - კოფეინი, ღებინების საწინააღმდეგო პრეპარატები. გულის იშემიური დაავადების დროს ერგოტამინი უკუნაჩვენებია.