ფილტვის დაავადებები ბავშვებში - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

ფილტვის დაავადებები ბავშვებში

რესპირაციული სისტემის განვითარების მანკები მუცლადყოფნის პერიოდში, ბრონქ-ფილტვის სტრუქ-ტურების ჩამოყალიბების დარღვევის შედეგად ყალიბდება. განასხვავებენ უპირატესად ფილტვის ტრა-ქეულ-ბრონქული ხისა და უპირატესად მცირე წრის სისხლძარღვების განვითარების მანკს, თუმცაღა ხში-რია ამ სტრუქტურების კომბინირებული დაზიანებაც.

 

ფილტვის აგნეზია, აპლაზია, ჰიპოპლაზია

აგნეზია ნიშნავს ფილტვის არარსებობას, განუვითარებლობას მთავარ ბრონქთან ერთად, აპლაზია - ფილტვის განუვითარებლობის ფონზე რუდიმენტული (დამახინჯებული) მთავარი ბრონქის არსებობას, ხოლო ჰიპოპლაზია - ფილტვის პარენქიმის განუვითარებლობას მთავარი ბრონქის ნორმალური განვითარების ფონზე. ამ თანდაყოლილი პათოლოგიების დროს ფერხდება ფიზიკური განვითარება, გულმკერდი დეფორმირებულია დაზიანების მხარეს გაბრტყელებისა და შევიწროების გამო. დაზიანებულ მხარეს ფილტვის მოსმენისას სუნთქვა ან არ ისმის, ან შესუსტებულია. განვითარების მანკი, წესისამებრ, ცალმხრივი პათოლოგიის სახით გვხვდება, ვინაიდან ორმხრივი დაზიანება სიცოცხლესთან შეუთავსებელია. ხშირად ზიანდება არა მთელი ფილტვი, არამედ მისი წილი ან სეგმენტები.

ფილტვის აგნეზია და აპლაზია უფრო იშვიათია. კლინიკური მნიშვნელობა უფრო მეტად ფილტვის (ან მისი წილების) ჰიპოპლაზიას ენიჭება, ვინაიდან იგი ფილტვის ქრონიკული დაავადებების მიზეზი ან საფუძველია.

განასხვავებენ მარტივ და ცისტურ ჰიპოპლაზიას. ცისტა შესაძლოა იყოს ბრონქოგენულიც და ფილტვისმიერიც. ფილტვისმიერი ცისტა ხშირად მშრალ ღრუებს წარმოადგენს და უპირატესად ფილტვის პერიფერიულ არეებში მდებარეობს. თანდაყოლილი ცისტა შეიძლება იყოს ერთეულიც და მრავლობითიც. მრავლობით ცისტას, ალბათ, იცით, პოლიცისტოზი ეწოდება. ცისტური ჰიპოპლაზია ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მაგრამ ადრეულ ასაკში არცთუ იშვიათად იქცევა მორეციდივე პნევმონიის მიზეზად. გაურთულებელ შემთხვევაში ცისტურ ჰიპოპლაზიას დამახასიათებელი კლინიკური სურათი არ გააჩნია, ანთებითი პროცესის განვითარებისას კი თავს იჩენს პნევმონიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები და ვლინდება შესატყვისი მონაცემები. მკურნალობა ოპერაციულია და დაზიანებული წიაღის რეზექციას (ამოკვეთას) ითვალისწინებს.

 

თანდაყოლილი ლობალური ემფიზემა

თანდაყოლილ ლობალურ ემფიზემას საფუძვლად უდევს ბრონქის ლოკალური ნაწილის შევიწროება, რაც იწვევს ამ ანომალიის დისტალურად მდებარე ფილტვის შესაბამისი ნაწილის შებერვას. დაავადება ვლინდება როგორც ახალშობილობის პერიოდში, ისე მოგვიანებით. მისი ნიშნები არასპეციფიკურია. ჩვილ ასაკში შესაძლოა თავი იჩინოს სუნთქვის გაძნელებამ ჭამის დროს, მოზრდილ ასაკში ჩამოყალიბდეს რეციდიული ბრონქიტი ან პნევმონია. არ არის გამორიცხული, დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეო-ბდეს. ამ შემთხვევაში მისი გამოვლენა შესაძლებელია ფილტვის მოსმენითა და რენტგენოლოგიური გამოკვლევით. ფიზიკური მონაცემები და რენტგენოლოგიური სურათი ემფიზემისთვის ტიპობრივია. მკურნალობა ოპერაციულია.

 

ფილტვის მემკვიდრეობითი დაავადებები

ფილტვის მემკვიდრეობითი დაავადებები ბავშვთა ასაკში არცთუ ისე ხშირად გვხვდება, მაგრამ აღწერილია რამდენიმე დღის ან თვის ბავშვთა დაავადების შემთხვევები. ამ დაავადებათა დიაგნოსტიკა უმთავრესად გაკვეთის შემდეგ ხდება და ალბათ ამიტომაც ითვლება იშვიათ დაავადებებად. ისინი სიცოცხლესთან შეუთავსებელია.

 

ფილტვის დიფუზური ინტერსტიციული პნევმონია

დაავადება იწყება მწვავედ, რესპირაციულ-ვირუსული ინფექციის ან მწვავე პნევმონიის მსგავსად, თუმცა არცთუ იშვიათია უსიმპტომო დასაწყისი. მთავარი კლინიკური ნიშანია ქოშინი, რომელიც თავდაპირ-ველად მხოლოდ დატვირთვისას ვლინდება, ხოლო შემდეგ მუდმივად, მოსვენების დროსაც კი. დანარ-ჩენი სიმპტომებია ციანოზი (ვლინდება დატვირთვის შემდეგ), ხველა (უმეტესად - მშრალი). ფილტვების მოსმენით მიღებული მონაცემები ღარიბია, თუმცა თვით ეს შეუსაბამობა - მკაფიოდ გამოხატული ქოშინი და ფიზიკური მონაცემების სიღარიბე - დაავადების მნიშვნელოვან სადიაგნოზო კრიტერიუმს წარმოა-დგენს. პროგნოზი არასაიმედოა. დაავადებულთა სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 2-3 წელს არ აღემატება.

 

ატელექტაზი

ატელექტაზი ბერძნული სიტყვაა და არასრულ გაფართოებას (გაშლას, გაჭიმვას) ნიშნავს. ამ დროს ფილ-ტვი ან მისი ნაწილი (წილი, სეგმენტი, ნაწილაკი) ჰაერს საერთოდ არ შეიცავს ან შეიცავს უმნიშვნელო ოდენობით. განასხვავებენ თანდაყოლილ და შეძენილ ატელექტაზს. თანდაყოლილი ატელექტაზი კლინიკურად და რენტგენოლოგიურად დაბადების პირველსავე დღეებში ვლინდება. ის შესაძლოა იყოს როგორც პირველადი, ისე მეორეული. პირველადი ატელექტაზის განვითარების მიზეზებია პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის მოშლა, ქალა-ტვინის სამშობიარო ტრავმა, სანაყოფე სითხის სასუნთქ გზებში მოხვედრა, მეორეული ატელექტაზისა - სასუნთქი ცენტრის დისფუნქცია და ბრონქ-ფილტვის სტრუქტურების უმწიფრობა. ორივე შემთხვევაში თანდაყოლილი ატელექტაზი უმთავრესად უმწიფარ ახალშობილებსა და დღენაკლულებს უვლინდებათ. ჯანმრთელ ახალშობილებს აღენიშნებათ ფიზიო-ლოგიური ატელექტაზი, რომელიც უმეტესად ორიოდე დღეში, ნაადრევი დაბადებისას - შედარებით გვიან, ქრება. შეძენილი ატელექტაზის მიზეზი შესაძლოა იყოს მწვავე და ქრონიკული პნევმონია, უცხო სხეული, გავრცობილი ბრონქიტი, გულმკერდის ტრავმული დაზიანება. ახალშობილთა ატელექტაზი ვლინდება სუნთქვის მძიმე უკმარისობის კლინიკური სურათით ანუ რესპირაციული დისტრესსინდრომით. ახალშობილის მდგომარეობა მძიმეა.

რესპირაციული მოშლილობის ნიშნებია:

  • ქოშინი - 60-ზე მეტი ჩასუნთქვა-ამოსუნთქვა წუთში;
  • ნეკნთაშუა არეების ჩაზნექა ჩასუნთქვის დროს;
  • ნესტოების ბერვა;
  • ციანოზი (კანის სილურჯე), რომელიც 60%-იანი ოქსიგენოთერაპიისას, როგორც წესი, არ ქრება;
  • ტიპური ცვლილებები რენტგენოგრამაზე.

ფილტვის ატელექტაზი საშიშია არა მხოლოდ იმიტომ, რომ იწვევს სუნთქვის უკმარისობას და ფილ-ტვებში სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევას, არამედ იმის გამოც, რომ ხელს უწყობს პნევმონიის განვითარებას, რომელიც ამ ფონზე გახანგრძლივებულად და ზოგჯერ ქრონიკულად მიმდინარეობს.

ატელექტაზის მკურნალობა პირველ რიგში გამომწვევი მიზეზის საწინააღმდეგოდ არის მიმართული. ფართოდ გამოიყენება ანტიბაქტერიული, ბრონქოლიზური, პროტეოლიზური საშუალებების ინჰალაცია, მასტიმულირებელი თერაპია, სუნთქვითი ვარჯიშები. პროგნოზი მკურნალობის ეფექტურობასა და ატელექტაზის ნაირსახეობაზეა დამოკიდებული. ახალშობილის სეგმენტური ატელექტაზი ანთებითი პროცესის დართვის გარეშე 4-5 დღის მანძილზე გაიშლება, ხოლო გაფანტული - ერთი თვის მანძილზე. თუ არ გაიშალა, ყალიბდება ფიბროზული კერები და ვითარდება პნევმოსკლეროზი.


- რით განსხვავდება ფილტვების ანთების მიმდინარეობა ახალშობილობის პერიოდსა და მოზრდილ ასაკში?

- ახალშობილებს, ისე, როგორც არც ერთი სხვა ასაკის ბავშვებს, უვლინდებათ უშუალო კავშირი, ერთი მხრივ, ფილტვის ანთებით პროცესებსა და, მეორე მხრივ, პერინატალურ პათოლოგიებს, ფილტვებისა და მთლიანად ორგანიზმის მოუმწიფებლობას, გენეტიკურად განპირობებულ თანდაყოლილ და ნეიროენდოკრინულ დაავადებებს შორის. პნევმონიის განვითარებას ხელს უწყობს დედის მიერ გადატანილი ინფექციური დაავადება, სისხლდენა საშვილოსნოდან, სანაყოფე სითხის ნაადრევი დაღვრა. ჩამოთვლილი ფაქტორები ნაყოფისა და ახალშობილის ინფიცირების ყველაზე ხშირი მიზეზია. საშვილოსნოსშიგა დაინფიცირება არსებითად ცვლის ბავშვის იმუნოლოგიურ რეაქტიულობას და ქმნის განწყობას ფილტვების ინფექციურ-ანთებითი დაავადებების მიმართ.

მოზრდილი ბავშვებისგან განსხვავებით, ახალშობილთა პნევმონიის კლინიკურ მიმდინარეობაში შეიმჩნევა თავისებურებები, რომელთაგან აღსანიშნავია მჭიდრო კავშირი პნევმონიასა და ნაყოფის ანტენატალურ და პერინატალურ პათოლოგიებს შორის. ხშირად ახალშობილობის პერიოდში დღენაკ-ლულთა პნევმონია ზოგადი სეფსისური პროცესის ერთ-ერთი რგოლია ან ვითარდება სუნთქვის მოშლი-ლობის სინდრომი, პნევმონია სეფსისით მიმდინარეობს. რაც უფრო მცირეა ბავშვის გესტაციური ასაკი და რაც უფრო დღენაკლულია იგი, მით უფრო იშვიათია პნევმონიის გამოხატული ნიშნები (მანიფესტური ფორმა) და მისი დიაგნოსტიკისთვის საჭირო ხდება დამატებითი გამოკვლევა.

- რომელი მიკრობი იწვევს ახალშობილთა პნევმონიას? აქვს თუ არა მნიშვნელობა, როდის მოხდა ინფიცირება - მუცლადყოფნის პერიოდში თუ დაბადების შემდეგ?

- გამომწვევი შეიძლება იყოს ვირუსი, ბაქტერია, პარაზიტი, სოკო, მიკოპლაზმა ან რამდენიმე ერთად.

მუცლადყოფნის პერიოდის ინტრანატალური პნევმონიის გამომწვევი უმთავრესად სტრეპტოკოკი, ნაწლავის ჩხირი, კლებსიელა, პროტეუსი ან ქლამიდიაა. ანტენატალური ინფიცირებისას პნევმონია უფრო ხშირად მიკოპლაზმური და ვირუსული წარმოშობისაა. პოსტნატალური პნევმონია, წესისამებრ, შერეული ეტიოლოგიისაა და ვირუსულ-ბაქტერიული ბუნებისა გახლავთ. ახალშობილთა პნევმონიის კიდევ ერთი თავისებურება: მისი სიმპტომები იმაზეა დამოკიდებული, როდის და რომელი აგენტით დაინფიცირდა ბავშვი. ანტინატალური პნევმონიის დროს სუნთქვის მოშლილობა სიცოცხლის პირველსავე წუთებში ვლინდება.

როგორც  წესი, ახალშობილი იბადება ასფიქსიით, მიუხედავად პირველი ყვირილისა და ჩასუნთქვისა. მაშინვე იჩენს თავს ქოშინი, სუნთქვაში დამატებითი კუნთების მონაწილეობა, ხმაურიანი ამოსუნთქვა. ტემპერატურა სიცოცხლის პირველ დღეებშივე მომატებულია, სუნთქვის უკმარისობა და ინფექციური ტოქსიკოზი პროგრესირებს, აღინიშნება სიფითრე, ნაცრისფერი კანი, გენერალიზებული ციანოზი, მოდუნება, წამოქაფება, კუნთთა ჰიპოტონია,  რეფლექსების დაქვეითება,  ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, სხეულის მასის შემცირება. ამასთან ერთად მკვეთრად ვლინდება სინდრომები და ნიშნები, რომლებიც ახასიათებს მუცლადყოფნის პერიოდში განვითარებულ ცალკეულ ინფექციას.

ინტრანატალური (დაბადებისას) ინფიცირების შემთხვევაში ბავშვის მდგომარეობა შესაძლოა დამაკმაყოფილებელი იყოს. სუნთქვის მოშლილობის ნიშნები, სხეულის ტემპერატურის მომატება ვლინდება სიცოცხლის მე-2-3 დღეს. არცთუ იშვიათად იმავდროულად ან რამდენიმე ხნით ადრე ვითარდება დიარეა, ჩირქოვანი კონიუნქტივიტი, იშვიათად - კანის ჩირქოვანი დაზიანება.

დიაგნოზის დასადგენად საკმაოდ ინფორმაციულია ფიზიკური მონაცემებიც. პნევმონიის კლინიკურ სურათს რამდენიმე თავისებურება ახასიათებს დაავადების გამომწვევის კვალობაზეც. პირველი შვიდი დღის განმავლობაში შეძენილი სტეპტოკოკული ინფექცია ვლინდება ერთდროულად პნევმონიითა და მენინგიტით. სიცოცხლის პირველსავე დღეებში იჩენს თავს სეფსისის მოვლენები, მრავლობითი ჩირქოვანი კერა, ოტიტი, ართრიტი, ოსტეომიელიტი, კონიუნქტივიტი, მენინგიტი, შეერთებულწი-ლოვანი და დესტრუქციული პნევმონია. მიუხედავად ადრეული ინტენსიური მკურნალობისა, ლეტალობა 50-60%-ს აღწევს.

ინტრანატალურად შეძენილი ქლამიდიოზი კლინიკურად ხშირად ვლინდება სიცოცხლის პირველი კვირის ბოლოს ან მეორე კვირის დასაწყისში: ვითარდება ჩირქოვანი კონიუნქტივიტი, რომლის ფონზე 1-1,5 კვირის შემდეგ ნორმალური ტემპერატურის პირობებში ბავშვს ეწყება ქოშინი და ძლიერი, არაშეტევითი ხველა, რომელიც იწვევს ღებინებას, ციანოზს. ინფექციური ტოქსიკოზი არ აღინიშნება. პროგნოზი საიმედოა. პოსტნატალური პნევმონია ხშირად იწყება მწვავედ, ცხვირ-ხახის კატარული მოვლენებით, ტემპერატურის აწევით. შემდგომ ამას სუნთქვის უკმარისობის მოვლენები მოჰყვება. ბავშვი თავდაპირველად ფერმკრთალია, აგზნებული, მოდუნებული, ცუდად იმატებს წონას, შემდეგ კი ეწყება სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები: ქოშინი, ციანოზი, ტაქიკარდია, გულის ტონების მოყრუება. ფიზიკური მონაცემები დიაგნოზის დასმის საშუალებას ყოველთვის არ იძლევა.

- როგორია პნევმონიის მკურნალობის ტაქტიკა ახალშობილობის და მის შემდგომ პერიოდში?

- განურჩევლად ინფიცირების დროისა, პნევმონიის მკურნალობა კომპლექსურია. ბავშვი ძუძუსთან მიჰყავთ სუნთქვის უკმარისობის ნიშნების გაქრობის შემდეგ. ანტენატალური პნევმონიის დროს ანტიბიოტიკოთერაპია ხშირად პროფილაქტიკური ხასიათისაა. ინტრანატალური და პოსტნატალური ინფექციის შემთხვევაში იყენებენ ანტიბიოტიკებს, რომლებიც მოქმედებენ როგორც გრამუარყოფით, ისე გრამდადებით ბაქტერიულ ფლორაზე. ანტიბიოტიკის დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, დაავადების სიმძიმის, თანაარსებული დაავადების და სხვა ფაქტორების გათვალისწინებით. ამიტომაც არის, რომ არცთუ იშვიათად მძიმე ფორმის დროს ანტიბიოტიკის დოზა მოზრდილისას უახლოვდება. ყველა ავადმყოფს უნიშნავენ ვიტამინოთერაპიას, ჩვენების შემთხვევაში - საგულე გლიკოზიდებს, შარდმდენ საშუალებებს, მასტიმულირებელ თერაპიას.