მიოკარდიუმის ინფარქტის მკურნალობის ახალი ეფექტური მეთოდი
ზემოხსენებული კვლევის შედეგად მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ იმ პაციენტებს, რომლებსაც მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ ჩამოუყალიბდათ გულის უკმარისობა, მომატებული აქვთ TNNI3K ცილის რაოდენობა. გულზე მისი ზემოქმედების შესასწავლად მეცნიერებმა გამოიყვანეს თაგვების ორი ჯგუფი - ამ პროტეინის ჭარბი ექსპრესიის მქონენი და ორგანიზმის მიერ ამ ცილის გამომუშავების უნარდაკარგულები. გულის უჯრედებში TNNI3K-ის ჭარბმა ექსპრესიამ გამოიწვია სუპეროქსიდის (რეაქციული მოლეკულა მიტოქონდრიებიდან) და р38-მიტოგენაქტივირებული პროტეინკინაზის (მაპკ) გამომუშავების ზრდა. ეს უკანასკნელი უჯრედული სტრესის სიგნალზე მორეაგირე ფერმენტია. ამ პროცესის დროს ირღვევა მიტოქონდრიის ფუნქცია და უჯრედი კვდება. საპირისპირო ეფექტი დადასტურდა იმ თაგვებთან, რომელთა ორგანიზმშიც არ გამომუშავდებოდა TNNI3K ცილა. ხელოვნურად გამოწვეული მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ აღმოჩნდა, რომ მათი ორგანიზმი ნაკლებს გამოიმუშავებდა სუპეროქსიდს და მაპკ-ს. ნაკლები იყო გულის უჯრედების დაზიანებაც. ამის შემდეგ მეცნიერებმა მოიძიეს ის ნივთიერებები, რომელთა მეშვეობითაც შეიძლებოდა TNNI3K ცილის აქტივობის დაბლოკვა. ინფარქტის ტიპური სურათის შესაქმნელად მათ მოახდინეს თაგვებში არტერიების დახშობის ეფექტის იმიტაცია და ორგანიზმში შეიყვანეს TNNI3K ცილის ინჰიბიტორი. კვლევის შედეგების მიხედვით, ექსპერიმენტულ ჯგუფში გულის მუშაობის მაჩვენებლები საკონტროლოსთან შედარებით მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდა. კვლევის ავტორი რონალდ ვაგნოზი (ღონალდ Vაგნოზზი) განმარტავს, რომ ცილა TNNI3K მხოლოდ გულშია აღმოჩენილი, რაც აღვივებს მისი შესწავლისადმი ინტერესს მიოკარდიუმის ინფარქტის პოტენციური თერაპიის თვალსაზრისით. მეცნიერის აზრით, მიღებული მონაცემები გზას უხსნის შემდგომ პრეკლინიკურ კვლევებს და TNNI3K ცილის ბლოკერის საფუძველზე ახალი პრეპარატების შექმნას გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, კერძოდ, მიოკარდიუმის ინფარქტის სამკურნალოდ.